In dieser französischen Studie wurde gezeigt, dass eine Volumentherapie mit HÄS (6%, 200-0.6-0.66) bei Patienten mit Sepsis bzw. septischem Schock und leicht erhöhtem Ausgangskreatinin gegenüber der Gabe von Gelatin zu einer Zunahme der Häufigkeit renaler Funktionsstörungen, eines ANV (definiert als Verdopplung des Serum-Kreatinin oder Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie), dem Ansteigen des Serum Kreatinin oder einer Oligurie führt.
Spätestens seit dem Meilensteinartikel von A. Kumar et al. (Crit Care Med 2006; 34:1589) wissen wir sehr genau, dass der Zeitpunkt der Gabe einer effektiven antimikrobiellen Therapie bei Patienten mit septischem Schock für das Überleben von entscheidender Bedeutung ist.
Bei der Pathogenese des septischen Schocks wird im Rahmen der systemischen Entzündungsreaktion auch das Gleichgewicht von pro- und antikoagulatorischen Mediatoren zugunsten einer vermehrten Aktivierung des Gerinnungssystems verschoben.
Jeder zweite Todesfall bei schwerer Sepsis und septischem Schock ist auf einen refraktären Herz-Kreislauf-Schock zurückzuführen (Parrillo JE; Ann Rev Med 1989; 40:469).
Die Therapie des Schocks unterschiedlicher Genese hat in den letzten 40 Jahren einen großen Wandel durch gemacht. Trotz einer beachtlichen Zunahme unseres Wissens über die pathophysiologischen Grundlagen konnte allerdings bis auf die Volumentherapie keine andere therapeutische Maßnahme - die wir alle allerdings sehr häufig auf der Intensivstation anwenden – durch entsprechende Studien tatsächlich belegt werden.
Die intensivmedizinische Betreuung von Patienten mit malignen Erkrankungen hat in den letzten fünfzehn Jahren eine Paradigmenwechsel erfahren. Die Aufnahme hämatologischer und onkologischer Patienten auf Intensivstationen erfolgte früher in der Regel entweder postoperativ oder manchmal im Rahmen akut auftretender Komplikationen während der Therapie.
Bereits mehrmals konnte gezeigt werden, dass frühzeitige, zielgerichtete, hämodynamisch orientierte Therapie (early goal-directed therapy) nicht nur in der schweren Sepsis und dem septischen Schock, sondern auch bei anderen Schockformen die Mortalität signifikant senken kann (Rivers E; N Engl J Med 2001; 345:1368; Kern JW; Crit Care Med 2002; 30:2699).
Dass sich eine moderne Sepsistherapie an Standards und Leitlinien orientieren sollte, gilt inzwischen als weitgehend akzeptiert. Wesentlichen Anteil an dieser positiven Entwicklung hat die Surviving Sepsis Campaign (SSC), die im Jahr 2002 von der European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), der Society of Critical Care Medicine (SCCM) und dem International Sepsis Forum (ISF) ins Leben gerufen wurde.
Die Hypothese dieser neuen Studie (VASOPRESSIN IN SEPTIC SHOCK TRIAL; VASST) war, dass eine zusätzliche Infusion des Hypophysenhinterlappenhormones Arginin-Vasopressin (AVP) zur standardmäßigen Katecholamintherapie bei Patienten im septischen Schock die 28-Tage Mortalität von 60 auf 50% reduziert.
Anfang dieses Jahres wurden die Ergebnisse der CORTICUS-Studie zum Einsatz von Hydrocortison bei Patienten mit septischem Schock veröffentlicht (siehe Abstract). Die Studie gilt als negativ, da das primäre Studienziel, nämlich die Reduktion der 28-Tage-Sterblichkeit bei Patienten mit septischem Schock und einer gleichzeitig bestehenden relativen Nebennierenrindeninsuffizienz, nicht erreicht wurde.
Während der letzten zwölf Monate hat die wissenschaftliche Literatur für dieses Thema ein bleibendes Interesse bekundet, aber eher ernüchternde Resultate veröffentlicht.
In letzter Zeit wird unter Intensivmedizinern eine heftige, emotionale, ja fast missionarische Diskussion geführt, inwieweit Hydroxyethylstärke (HES) bei Patienten mit Sepsis ein Nierenversagen verursachen kann.
Unser auf Blutdruckstabilisierung und Perfusionssteigerung ausgerichtetes hämodynamisches Behandlungskonzept des septischen Schocks stützt sich im Wesentlichen auf Katecholamine, trotz deren bekannter Nebenwirkungen - gastrointestinale Hypoperfusion und metabolische Störungen, Proinflammation und Kardiotoxizität -, weil wir keine besseren Alternativen haben!
Unmittelbar nach Diagnosestellung der schweren Sepsis bzw. des septischen Schocks ist das Ziel der hämo-dynamischen Stabilisierung nach den Leitlinien der Deutschen Sepsisgesellschaft (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) ein adäquates zelluläres O2-Angebot (Reinhart K; Intensiv-News 2006;10 Suppl 2:3).
Die pulmonalarterielle Hypertonie mit konsekutiver rechtsventrikulärer Dysfunktion ist beim Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) des Erwachsenen mit einer schlechten Prognose assoziiert.
Die internationalen "Sepsis Campaign Guidelines" [Dellinger: Crit Care Med 2004; 32:858] repräsentieren einen Meilenstein in der evidenzbasierten Behandlung der schweren Sepsis und des septischen Schocks: Sie zeigen auf, welche Behandlung wirksam ist und welche unwirksam.
Eines der führenden Dogmen in der Pathophysiologie der Sepsis bzw. des septischen Schocks der letzten Jahre bestand in der Auffassung, dass bei Sepsis eine Überexpression der induzierbaren NO-Synthase zu einer unkontrollierten NO-Freisetzung aus der Aminosäure Arginin führt, die für die Vasoparalyse und Störung der Mikrozirkulation und damit den wesentlichen hämodynamischen Änderungen bei Sepsis verantwortlich zu machen ist.
Seit der Einführung der kontinuierlichen Nierenersatztherapieverfahren (CRRT) in die Intensivmedizin besteht die "Wunsch"-Vorstellung, damit Entzündungsmediatoren aus dem Kreislauf von Patienten mit Sepsis zu entfernen.
Die dysregulierte Inflammation bei Sepsis ist begleitet von oxidativem Stress, welcher unter anderem zur Schädigung mitochondrialer DNA führt.
Im Rahmen dieser experimentellen Studie wurde der protektive Effekt des b1-selektiven Blockers Esmolol auf die myokardiale Funktion in septischen Ratten untersucht.
Erhöhte Laktat-Konzentrationen werden häufig bei kritisch kranken Patienten beobachtet und üblicherweise als Ausdruck einer Gewebshypoxie interpretiert.
Dass Immunglobuline die biologische Aktivität von Endotoxin und Bakterien durch Bindung, Opsonierung und verbesserte Phagozytose reduzieren können, ist bekannt.
Die 16-jährige Patientin hatte vor ca. 2 Jahren auf Einnahme von Acetylsalicylsäure ein generalisiertes Exanthem mit hellroten Flecken entwickelt, welches nach Absetzen des Medikaments innerhalb von 24 Stunden wieder verschwand. Sonst bestanden keine ernstlichen Vorerkrankungen.
Zu den vielen Kontroversen über die Wirksamkeit intensivmedizinischer Therapien gesellt sich eine weitere hinzu, nämlich die, ob die Zufuhr der Aminosäure L-Arginin (z.B. als Bestandteil einer "Immunonutrition") für den Intensivpatienten essentiell oder aber schädlich, gar tödlich ist.
Weil unsere Vorstellungen zu Pathophysiologie der Sepsis nach wie vor von einer wichtigen Rolle des Plättchen-aktivierenden Faktor (PAF) ausgehen, wurde in der vorliegenden Studie das den PAF-abbauende Enzym, die PAF-Acetylhydrolase (PAF-AH) als antiinflammatorische Strategie klinisch erprobt.
Die spontane bakterielle Peritonitis (SBP) wird bei Patienten mit portal dekompensierter Leberzirrhose vor allem im Rahmen von gastrointestinalen Blutungen, aber auch ohne sichtbaren Auslöser gefunden.
Der septische Schock als schwere Verlaufsform des "systemic inflammatory response syndrome" (SIRS) ist gekennzeichnet von einer exzessiven Erhöhung von proinflammatorischen Zytokinen wie Tumor Nekrose Faktor (TNF)a, Interleukin (IL) -1b und IL-8 sowie anti-inflammatorischen Zytokinen wie IL-6 und IL-10.
Nicht-renale Indikation der kontinuierlichen Hämofiltration bei Sepsis ?
Granulozyten-Kolonien-stimulierender Faktor (G-CSF) in der Therapie der Sepsis ?
Die angeführte Studie von Bertolini et al. zeigt ein auf den ersten Blick überraschendes Ergebnis: Bei 39 Patienten mit einer schweren Sepsis war eine frühzeitige enterale Ernährung mit einer angereicherten Sondenkost (zusätzlich w-3 Fettsäuren, Arginin, Vitamin E, ?-Caroten, Zink und Selen) mit einer dreifach höheren Mortalität (44% vs. 14%, p=0,039) verbunden als eine Standard parenterale Ernährung.

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