Wie 2013 in den Intensiv-News berichtet wurde, haben die deutschen Krankenhäuser im Jahr 2011 insgesamt 175.051 Sepsisfälle behandelt, wobei über 50.000 dieser Patienten im Krankenhaus verstarben.
Eine lebensbedrohliche Erkrankung, und dabei insbesondere eine Sepsis, ist mit einer ausgeprägten Aktivierung sämtlicher neuroendokriner Stressachsen, allen voran des sympathikoadrenergen Systems, verbunden.
Seit über zwei Jahren wurden die „neuen“ Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2012 immer wieder angekündigt und in Kongressbeiträgen vorgestellt. Es dauerte letztendlich bis zum Januar 2013, bis sie auf dem Jahreskongress der amerikanischen Society of Critical Care Medicine (SCCM) in der endgültigen Fassung vorgestellt wurden – kurz darauf ebenfalls in Form der parallelen Veröffentlichungen in den Zeitschriften Critical Care Medicine und Intensive Care Medicine (Dellinger RP; Crit Care Med 2013; 41:580 bzw. Intensive Care Med 2013; 39:165).
Zwei Doppelblind-Studien aus Frankreich und Deutschland haben die Diskussion um Glucocorticoide zur Therapie des septischen Schocks wieder belebt [1,2]. Eine Substitutionstherapie mit dem Stresshormon Cortisol (Hydrocortison) führt im septischen Schock zur schnelleren Beendigung der vasopressiv wirkenden Katecholamintherapie.
Das theoretische Rational für eine Immunglobulintherapie bei Sepsis liegt in der möglichen Verbesserung einer mit der Sepsis assoziierten Immundefizienz bzw. im Ausgleich eines Immunglobulinmangels.
Die 55 Jahre alte Urlauberin war bis auf ein Erysipel und Ulcus cruris unklarer Genese ein Jahr vor der jetzigen Erkrankung gesund. Der habitus war adipös.
In den Guidelines des "International Sepsis Forums" wird bei der Effektivität von verschiedenen immunologischen Therapien in der Sepsis die Gabe von Kortikosteroiden als einzige Maßnahme empfohlen, wenn auch mit einem niedrigen Evidenzgrad (Level C) [1].
Die Vorstellungen zur Pathogenese der Sepsis waren in den letzten Jahrzehnten von der Annahme bestimmt, dass dieses Syndrom Ausdruck einer exzessiven, durch Infektion ausgelösten Entzündungsreaktion ist.
In dieser französischen Studie wurde gezeigt, dass eine Volumentherapie mit HÄS (6%, 200-0.6-0.66) bei Patienten mit Sepsis bzw. septischem Schock und leicht erhöhtem Ausgangskreatinin gegenüber der Gabe von Gelatin zu einer Zunahme der Häufigkeit renaler Funktionsstörungen, eines ANV (definiert als Verdopplung des Serum-Kreatinin oder Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie), dem Ansteigen des Serum Kreatinin oder einer Oligurie führt.
Spätestens seit dem Meilensteinartikel von A. Kumar et al. (Crit Care Med 2006; 34:1589) wissen wir sehr genau, dass der Zeitpunkt der Gabe einer effektiven antimikrobiellen Therapie bei Patienten mit septischem Schock für das Überleben von entscheidender Bedeutung ist.
Bei der Pathogenese des septischen Schocks wird im Rahmen der systemischen Entzündungsreaktion auch das Gleichgewicht von pro- und antikoagulatorischen Mediatoren zugunsten einer vermehrten Aktivierung des Gerinnungssystems verschoben.
Jeder zweite Todesfall bei schwerer Sepsis und septischem Schock ist auf einen refraktären Herz-Kreislauf-Schock zurückzuführen (Parrillo JE; Ann Rev Med 1989; 40:469).
Die Therapie des Schocks unterschiedlicher Genese hat in den letzten 40 Jahren einen großen Wandel durch gemacht. Trotz einer beachtlichen Zunahme unseres Wissens über die pathophysiologischen Grundlagen konnte allerdings bis auf die Volumentherapie keine andere therapeutische Maßnahme - die wir alle allerdings sehr häufig auf der Intensivstation anwenden – durch entsprechende Studien tatsächlich belegt werden.
Die intensivmedizinische Betreuung von Patienten mit malignen Erkrankungen hat in den letzten fünfzehn Jahren eine Paradigmenwechsel erfahren. Die Aufnahme hämatologischer und onkologischer Patienten auf Intensivstationen erfolgte früher in der Regel entweder postoperativ oder manchmal im Rahmen akut auftretender Komplikationen während der Therapie.
Bereits mehrmals konnte gezeigt werden, dass frühzeitige, zielgerichtete, hämodynamisch orientierte Therapie (early goal-directed therapy) nicht nur in der schweren Sepsis und dem septischen Schock, sondern auch bei anderen Schockformen die Mortalität signifikant senken kann (Rivers E; N Engl J Med 2001; 345:1368; Kern JW; Crit Care Med 2002; 30:2699).
Dass sich eine moderne Sepsistherapie an Standards und Leitlinien orientieren sollte, gilt inzwischen als weitgehend akzeptiert. Wesentlichen Anteil an dieser positiven Entwicklung hat die Surviving Sepsis Campaign (SSC), die im Jahr 2002 von der European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), der Society of Critical Care Medicine (SCCM) und dem International Sepsis Forum (ISF) ins Leben gerufen wurde.
Die Hypothese dieser neuen Studie (VASOPRESSIN IN SEPTIC SHOCK TRIAL; VASST) war, dass eine zusätzliche Infusion des Hypophysenhinterlappenhormones Arginin-Vasopressin (AVP) zur standardmäßigen Katecholamintherapie bei Patienten im septischen Schock die 28-Tage Mortalität von 60 auf 50% reduziert.
Anfang dieses Jahres wurden die Ergebnisse der CORTICUS-Studie zum Einsatz von Hydrocortison bei Patienten mit septischem Schock veröffentlicht (siehe Abstract). Die Studie gilt als negativ, da das primäre Studienziel, nämlich die Reduktion der 28-Tage-Sterblichkeit bei Patienten mit septischem Schock und einer gleichzeitig bestehenden relativen Nebennierenrindeninsuffizienz, nicht erreicht wurde.
Während der letzten zwölf Monate hat die wissenschaftliche Literatur für dieses Thema ein bleibendes Interesse bekundet, aber eher ernüchternde Resultate veröffentlicht.
In letzter Zeit wird unter Intensivmedizinern eine heftige, emotionale, ja fast missionarische Diskussion geführt, inwieweit Hydroxyethylstärke (HES) bei Patienten mit Sepsis ein Nierenversagen verursachen kann.
Unser auf Blutdruckstabilisierung und Perfusionssteigerung ausgerichtetes hämodynamisches Behandlungskonzept des septischen Schocks stützt sich im Wesentlichen auf Katecholamine, trotz deren bekannter Nebenwirkungen - gastrointestinale Hypoperfusion und metabolische Störungen, Proinflammation und Kardiotoxizität -, weil wir keine besseren Alternativen haben!
Unmittelbar nach Diagnosestellung der schweren Sepsis bzw. des septischen Schocks ist das Ziel der hämo-dynamischen Stabilisierung nach den Leitlinien der Deutschen Sepsisgesellschaft (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) ein adäquates zelluläres O2-Angebot (Reinhart K; Intensiv-News 2006;10 Suppl 2:3).
Die pulmonalarterielle Hypertonie mit konsekutiver rechtsventrikulärer Dysfunktion ist beim Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) des Erwachsenen mit einer schlechten Prognose assoziiert.
Die internationalen "Sepsis Campaign Guidelines" [Dellinger: Crit Care Med 2004; 32:858] repräsentieren einen Meilenstein in der evidenzbasierten Behandlung der schweren Sepsis und des septischen Schocks: Sie zeigen auf, welche Behandlung wirksam ist und welche unwirksam.
Eines der führenden Dogmen in der Pathophysiologie der Sepsis bzw. des septischen Schocks der letzten Jahre bestand in der Auffassung, dass bei Sepsis eine Überexpression der induzierbaren NO-Synthase zu einer unkontrollierten NO-Freisetzung aus der Aminosäure Arginin führt, die für die Vasoparalyse und Störung der Mikrozirkulation und damit den wesentlichen hämodynamischen Änderungen bei Sepsis verantwortlich zu machen ist.
Seit der Einführung der kontinuierlichen Nierenersatztherapieverfahren (CRRT) in die Intensivmedizin besteht die "Wunsch"-Vorstellung, damit Entzündungsmediatoren aus dem Kreislauf von Patienten mit Sepsis zu entfernen.
Die dysregulierte Inflammation bei Sepsis ist begleitet von oxidativem Stress, welcher unter anderem zur Schädigung mitochondrialer DNA führt.
Im Rahmen dieser experimentellen Studie wurde der protektive Effekt des b1-selektiven Blockers Esmolol auf die myokardiale Funktion in septischen Ratten untersucht.
Erhöhte Laktat-Konzentrationen werden häufig bei kritisch kranken Patienten beobachtet und üblicherweise als Ausdruck einer Gewebshypoxie interpretiert.
Dass Immunglobuline die biologische Aktivität von Endotoxin und Bakterien durch Bindung, Opsonierung und verbesserte Phagozytose reduzieren können, ist bekannt.

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