INTENSIV-News
Der septische Schock als schwere Verlaufsform des "systemic inflammatory response syndrome" (SIRS) ist gekennzeichnet von einer exzessiven Erhöhung von proinflammatorischen Zytokinen wie Tumor Nekrose Faktor (TNF)a, Interleukin (IL) -1b und IL-8 sowie anti-inflammatorischen Zytokinen wie IL-6 und IL-10. Diese Exazerbation der Zytokine kann zu Organdysfunktionen führen, weshalb angenommen wird, dass die Zytokine an der Pathogenese des Multiorganversagens beteiligt sind. Beim kritisch Kranken wird der septische Schock oft zum entscheidenden prognostischen Faktor, nachdem die immunologische Dysregulation bestehen bleiben kann, trotzdem die kausale Therapie des infektiösen Herdes oder die chirurgische Versorgung des Polytraumas erfolgt ist. Nach wie vor gibt es jedoch keine kausale Therapie des SIRS, nachdem die Pathomechanismen nur ansatzweise geklärt sind. Therapie ansätze, welche versucht haben, einzelne, hauptsächlich proinflammatorische Mediatoren zu hemmen, konnten keine Lebensverlängerung der kritisch Kranken im septischen Schock bewirken. Dies führt zur Annahme, dass nicht nur einzelne, sondern multiple Mediatoren des Zytokin-Netzwerkes für das Krankheitsbild verantwortlich sein müssen.
Katecholamine spielen im Rahmen dieser Überlegungen eine möglicherweise wichtige Rolle, weil diese Substanzen a) im septischen Schock einerseits endogen produziert werden, aber auch zur Kreislauftherapie appliziert werden und b) die Produktion von jenen Zytokinen beeinflussen, welche im septischen Schock erhöht gefunden werden. Es stellt sich daher die Frage, ob nicht Katecholamine ursächlich am immunologischen Geschehen des septischen Schocks beteiligt sein könnten.
Beeinflussung der Zytokinspiegel im Serum
Die adrenerge Regulation von Serumspiegel der Zytokine kann über a- als auch über b-Rezeptoren erfolgen. Während z.B. die Stimulation von a-Rezeptoren durch Phenylephrin eine Induktion von TNFa bewirkt, kommt es durch Isoproterenol über b-Rezeptorbindung zu einer Hemmung des durch LPS induzierten Spiegels von TNFa. Eine Stimulation des b-Adrenorezeptors bewirkt außerdem eine systemische Induktion von IL-6 und IL-10 und eine Hemmung von IL-1b und IL-8. Somit ergibt sich für die b-Stimulation ein vorwiegend immunsuppressive Effekt, während die a-Stimulation offensichtlich eine immunstimulierende Wirkung verursacht. Werden beide Rezeptoren stimuliert, wie zum Beispiel durch Adrenalin, so überwiegt die b-Rezeptorkomponente und die TNFa Produktion wird unterdrückt.
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Tags: intensiv-news sepsis septischer schock immunologie volumen katecholamine
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