Antikoagulation bei Akuter Pankreatitis:

Störungen der pankreatischen Mikrozirkulation spielen eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der akuten Pankreatitis. Diese dürften nicht nur bei der Entstehung der Erkrankung relevant sein, sondern auch maßgeblich den Schweregrad im weiteren Verlauf bestimmen. 

Die Mikrozirkulationsstörung umfasst dabei multiple, komplexe Mechanismen, welche zu Minderperfusion des Organs und Ischämie mit konsekutiver Ausbildung von Nekrosen beitragen. Durch die Freisetzung aktivierter Pankreasenzyme aus geschädigten Azinuszellen kommt es zu endothelialer Schädigung lokaler Gefäße mit erhöhter Gefäßpermeabilität, Freisetzung von Gewebefaktor, Aktivierung von Thrombozyten und letztlich Aktivierung der Gerinnungskaskade (Cuthbertson CM; Br J Surg 2006; 93:518).

Volumenverluste ins Interstitium und Peritoneum mit resultierender Hämokonzentration werden als wichtiger Faktor für die pankreatische Hypoperfusion angesehen (Brown A; Pancreas 2000; 20: 367). Darauf beruht das Konzept der Volumentherapie, welche die Entwicklung eines schweren Verlaufs verhindern soll. Der aus der pankreatischen Hypoperfusion resultierende Zelltod mit Entstehung von Nekrosen und die weitere Freisetzung von Inflammationsmediatoren soll dabei durch eine möglichst frühzeitige Volumengabe, am besten innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn, vermieden werden.