L’acidose métabolique aiguë survient souvent lors d’un choc sévère. Elle est associée à une instabilité hémodynamique et à une augmentation significative de la mortalité. Outre le traitement de la maladie sous-jacente, l’objectif est d’améliorer la perfusion tissulaire. Des mesures de soutien telles que la ventilation mécanique ou la thérapie de remplacement rénal servent cet objectif.
Eine akute und schwere metabolische Azidose (pH < 7.20) tritt häufig bei kritischen Erkrankungen, vor allem i. R. schwerer Schockzustände und Sepsis als Laktatazidose auf und ist mit hämodynamischer Instabilität und einer deutlich erhöhten Mortalität assoziiert (Kraut JA;. N Engl J Med 2014; 371:2309). Neben der Behandlung der Grunderkrankung gehören zum Management vor allem der Versuch einer Verbesserung der Gewebeperfusion, aber auch supportive Maßnahmen wie mechanische Beatmung und Nierenersatztherapie, mit dem Ziel einer Verbesserung des Blut pH-Wertes, da eine azidotische Umgebung zu zellulärer Dysfunktion führt.
Eine akute und schwere metabolische Azidose (pH < 7.20) tritt häufig bei kritischen Erkrankungen, vor allem i. R. schwerer Schockzustände und Sepsis als Laktatazidose auf und ist mit hämodynamischer Instabilität und einer deutlich erhöhten Mortalität assoziiert (Kraut JA;. N Engl J Med 2014; 371:2309). Neben der Behandlung der Grunderkrankung gehören zum Management vor allem der Versuch einer Verbesserung der Gewebeperfusion, aber auch supportive Maßnahmen wie mechanische Beatmung und Nierenersatztherapie, mit dem Ziel einer Verbesserung des Blut pH-Wertes, da eine azidotische Umgebung zu zellulärer Dysfunktion führt.
Die Erstbeschreibung einer renal tubulären Azidose (RTA) nach Nierentransplantation erfolgte 1967. In der unmittelbar postoperativen Phase nach Nierentransplantation manifestiert sich vor allem die proximale RTA Typ II, charakterisiert durch tubuläre Bikarbonatverluste, bedingt beispielsweise durch Calcineurininhibitoren, durch Funktionsstörungen des Transplantats (akute Abstoßung oder Ischämie) oder einen persistierenden Hyperparathyreoidismus.
Eine metabolische Azidose ist eine wichtige Komplikation der chronischen Niereninsuffizienz jeglicher Ätiologie. Für den Patienten ist sie symptomlos und zeigt sich lediglich laborchemisch in Form einer Hypobikarbonatämie bei zumeist physiologischem pH-Wert in der Blutgasanalyse.
Von einer renalen tubulären Azidose (RTA) spricht man, wenn sich aufgrund eines renal-tubulären Defekts Säuren nicht mehr adäquat ausscheiden lassen oder Bikarbonat durch die Niere verloren geht.
Bei einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) entwickeln sich schwerwiegende Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz wie die renale Anämie, die renale Osteodystrophie und – oft nicht genügend beachtet – auch die chronische metabolische Azidose (cmA).
Täglich fallen im Organismus durch den Energiestoffwechsel ca. 1 mmol/kg Körpergewicht nicht-volatile H+-Ionen an. Diese können im Gegensatz zu den volatilen Säuren nicht über die Lunge abgeatmet werden und werden beim Gesunden zur Gänze über die Nieren eliminiert, sodass die net endogenous acid production (NEAP) in der Regel gleich der net acid excretion (NAE) ist.
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