IABP bei septischem Schock - wirklich?

Jeder zweite Todesfall bei schwerer Sepsis und septischem Schock ist auf einen refraktären Herz-Kreislauf-Schock zurückzuführen (Parrillo JE; Ann Rev Med 1989; 40:469). Die meis­ten Intensivmediziner schreiben diesen kardiovaskulären Schock primär dem refraktären Gefäßschock und nicht der Myokarddepression in der Sepsis zu, da der septische Schock in typischer Weise sich als hyperdynam mit hohem Herzzeitvolumen und niedrigem sys­temischem Gefäßwiderstand präsentiert. Nicht vergessen werden darf jedoch, dass ein Viertel der erwachsenen Patienten und sogar ein noch höherer Anteil der Kinder mit Volumen-refraktärem septischem Schock ein hypodynames Herz-Kreislauf-Profil aufweisen (Solomon SB; Crit Care Med 2009; 37:7).

Darüber hinaus ist zu bedenken, dass die dramatische Nachlastsenkung, die wir im septischen Schock beobachten, eine viel höhere Herzauswurfleistung induzieren sollte, als wir normalerweise unter regulären Nachlastbedingungen mit einem sys­temischen Gefäßwiderstand von etwa 1000 Einheiten sehen. Wenn wir dies berücksichtigen, wird klar, dass die „septische Kardiomyopathie“ weit mehr zu diesem septischen Schock beiträgt, als oft vermutet wird: 40% der Patienten haben ein Herzzeitvolumen, das nur 60-80% des erwarteten Wertes entspricht, und bei weiteren 40% der Patienten mit septischem Schock ist das Herzzeitvolumen sogar noch deutlicher reduziert (Müller-Werdan U; Exp Clin Cardiol 2006; 11:226). Konsequenterweise könnte es demzufolge durchaus Sinn machen, das Herz nicht nur mit Inotropika, sondern auch mechanisch, wie zum Beispiel mit der intra­aortalen Ballongegenpulsation (IABP) zu unterstützen, um den deletären Schockzustand möglichst rasch zu kompensieren.

Solomon und Kollegen haben nun vor kurzem ihre Studie über die Wirkungen der kardiovaskulären Unterstützung mittels IABP in einem hypodynamen, mechanisch beatmeten Hunde-Sepsis-Modell präsentiert (Solomon SB; Crit Care Med 2009; 37:7). Die Sepsis wurde dabei durch eine intrabronchiale Applikation von Staphylococcus-aureus-Keimen induziert. In denjenigen Tieren, welche die höchste Bakteriendosis erhalten hatten, verbesserte die IABP die Überlebenszeit um 23 Stunden, nicht jedoch das Überleben per se; weiterhin senkte die IABP-Applikation den systemischen Gefäßwiderstand und verringerte die erforderliche Noradrenalin-Dosierung. Auf der „dunklen Seite“ dieser Behandlung war ein IABP-induzierter Anstieg von Harnstoff und Kreatinin. Die Autoren schlussfolgern, dass aufgrund ihrer Ergebnisse in diesem Tiermodell eine randomisierte, kontrollierte Studie zur Testung der Wirksamkeit der IABP in sorgfältig ausgewählten Patienten mit hypodynamem septischem Schock und einem hohen Letalitätsrisiko indiziert sein könnte.