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Ursache des Nierenversagens bei Patienten mit spontaner bakterieller Peritonitis bei dekompensierter Leberzirrhose

Sepsis oder eher doch Hypovolämie?


Systemic, renal and hepatic hemodynamic derangement in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis.

Ruiz-del-Arbol L, Urman J, Fernandez J, et al.                                                                                                  HEPATOLOGY 2003; 38:1210-1218

Liver Hemodynamic Unit, Department of Gastroenterology, Hospital Ramon y Cajal, University of Alcala de Henares, Madrid, Spain.

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) is frequently associated with renal failure. This study assessed if systemic and hepatic hemodynamics are also affected by this condition. Standard laboratory tests, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) in plasma and ascitic fluid, plasma renin activity (PRA) and norepinephrine (NE), and systemic and hepatic hemodynamics were determined in 23 patients with SBP at diagnosis and after resolution of infection. Eight patients developed renal failure during treatment. At diagnosis of infection, patients developing renal failure showed significantly higher values of TNF-alpha, blood urea nitrogen (BUN), PRA and NE, peripheral vascular resistance, and hepatic venous pressure gradient (HVPG) and lower cardiac output than patients not developing renal failure.
During treatment, a significant reduction in cardiac output and arterial pressure and increase in PRA and NE, HVPG, and Child-Pugh score were observed in the first group but not in the second. Peripheral vascular resistance remained unmodified in both groups. Changes in PRA and NE correlated inversely with changes in arterial pressure and directly with changes in BUN, Child-Pugh score, and HVPG. Five patients in the renal failure group developed encephalopathy, and 6 died. In the group without renal failure, none of the patients developed encephalopathy or expired.
In conclusion, patients with SBP frequently develop a rapidly progressive impairment in systemic hemodynamics, leading to severe renal and hepatic failure, aggravation of portal hypertension, encephalopathy, and death. This occurs despite rapid resolution of infection and is associated with an extremely poor prognosis.


Die spontane bakterielle Peritonitis (SBP) wird bei Patienten mit portal dekompensierter Leberzirrhose vor allem im Rahmen von gastrointestinalen Blutungen, aber auch ohne sichtbaren Auslöser gefunden. Durch die SBP wird einerseits die Aszitesbildung gefördert, andererseits kann sich ein Nierenversagen bzw. eine Sepsis und septischer Schock entwickeln. Diese Komplikationen gehen mit einer sehr hohen Krankenhausmortalität einher.

Die vorliegende Studie aus Barcelona untersuchte die Veränderungen im systemischen und hepatalen Kreislauf sowie von Zytokinkonzentrationen in Aszites und Plasma und Plasmahormonen (Renin [PRA], Noradrenalin [NE]) bei Patienten mit SBP. Bei 8 von 23 untersuchten Patienten mit SBP entwickelte sich ein Nierenversagen, 6 dieser Patienten verstarben, während alle 15 Patienten ohne Nierenversagen überlebten. Zum Zeitpunkt der Diagnose der SBP bestanden bei 6 der 8 Patienten mit Nierenversagen Zeichen einer eingeschränkten Nierenfunktion (BUN < 30 mg/dl und/oder S. Kr > 1,5 mg/dl). Dies wurde nur bei 2 der 15 Patienten ohne nachfolgende Verschlechterung der Nierenfunktion beobachtet. Weiters waren die PRA, Plasma NE, Plasma und Aszites TNF bei den Patienten mit Entwicklung eines NV bei Aufnahme signifikant höher.

Bei den Kreislaufparametern fand sich bei allen Patienten ein erhöhtes Herzzeitvolumen (HMV), wobei bei den Patienten ohne nachfolgender Entwicklung eines Nierenversagens der hyperdyname Zustand mit höherem HZV und niedrigerem peripheren Widerstand (SVR) ausgeprägter war. Auffallenderweise fand sich bei allen Patienten ein deutlich erniedrigter Füllungsdruck (ZVD 3 + 3 mmHg und PCWP 5,7 + 4 mmHg bei Patienten mit NV, bzw. 3,8 + 1,4 mmHg und 5,9 + 1,8 mmHg bei Patienten ohne Entwicklung eines NV). Nach der erfolgreichen Therapie der SBP wurde weder bei Patienten mit noch bei Patienten ohne Entwicklung eines Nierenversagens eine Anhebung der rechts- und linksventrikulären Füllungsdrucke beobachtet. Das HMV sank bei den Patienten mit Nierenversagen signifikant ab, ebenso der mittlere arterielle Blutdruck. Dies ging mit einer weiteren Erhöhung der erhöhten PRA und NE-Konzentration einher.

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Tags: intensiv-news nephrologie hepatologie nierenversagen sepsis hypovolämie leberzirrhose peritonitis 

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