Basierend auf einer kombinierten Störung nehmen die Sexualhormonveränderungen im Rahmen chronischer Nierenerkrankungen eine Mittelstellung zwischen primärem und sekundärem Hypogonadismus ein.
Zitronensäure ist eine der am weitesten verbreiteten Säuren im Pflanzenreich und tritt als Stoffwechselprodukt in allen Organismen auf. Noch bedeutender ist die Zitronensäure (beziehungsweise ihre Salze, die Zitrate) als wichtiges Zwischenprodukt im Kohlenhydrat-Stoffwechsel aller sauerstoffverbrauchenden Lebewesen.
Die renale Anämie ist normochrom, normozytär und hyporegenerativ, d. h. für das Ausmaß der Anämie sind die Retikulozyten (viel) zu niedrig.
Weltweit gibt es einen steigenden Bedarf an Nierenersatztherapie für ältere Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz bedingt durch die Altersstruktur der Bevölkerung, Liberalisierung der Akzeptanz der älteren Patienten für eine Nierenersatztherapie
Natrium-Bikarbonat in der Prävention des akuten Nierenversagens (ANV) hat eine lange Geschichte. Unter der Bezeichnung "Bikarbonatdiurese" (nach Prof. Kopp aus München) wurde Natrium-Bikarbonat beim ANV so lange zugeführt, bis der Harn-pH auf über 7.0 angestiegen war.
Erkrankungen des glomerulären Filters der Niere sind die häufigsten Ursachen für ein Nierenversagen und die dialysepflichtige Niereninsuffizienz.
Kontinuierliche Nierenersatzverfahren ("continuous renal replacement therapies" = CRRT) haben sich weltweit in der Behandlung von Intensivpatienten mit akutem Nierenversagen durchgesetzt und dies trotz der Tatsache,
Eine Früherkennung von Nierenerkrankungen sollte möglichst auch bei älteren Patienten erfolgen. Daraus resultiert u. a. die rechtzeitige Diagnose einer Nierenbeteiligung bei Paraproteinämien bzw. eines Myeloms.
Das akute Nierenversagen (ANV) ist durch einen akuten und signifikanten Abfall der glomerulären Filtrationsrate charakterisiert. Bei kritisch kranken Patienten ist es eine häufige und gefürchtete Komplikation, welche zu einer erhöhten Sterblichkeit der Patienten führt (Schrier RW; N Engl J Med 2004; 351:159).
In den letzten Jahren hat sich der ursprünglich sehr überraschende Befund bestätigt, dass zwischen atherosklerotischen Veränderungen des Gefäßsystems und dem systemischen Inflammationsniveau eine Assoziation besteht.
Eine Reihe von Studien aus der Vergangenheit hat dokumentiert, dass bei der großen Mehrheit progredienter Nierenerkrankungen ein scheinbar unaufhaltbarer, linearer Verlust der glomerulären Filtrationsrate auftritt.
Fibrose ist die gemeinsame Endstrecke fast aller chronischen Nierenerkrankungen, ihre Prävention besitzt entsprechend eine hohe Bedeutung. Eine wichtige – wenn auch seltene – Ursache der chronischen Nierenfibrose
Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine schubweise verlaufende, chronisch-entzündliche Autoimmun-erkrankung mit Befall nahezu jedes Organsystems.
Bei herzchirurgischen Patienten beträgt das Risiko, postoperativ ein akutes Nierenversagen (ANV) mit Dialysepflichtigkeit zu entwickeln 10-20% (Ann Intern Med 128:194-203, 1998).
Berichtet wird über einen 1964 geborenen Patienten (B. S.) mit folgender nephrologischer Anamnese: 12/02 Routinecheck: Serum-Kreatinin 1,27 mg/dl
Berichtet wird über einen 22jährigen Studenten, der wegen einer Proteinurie bei uns vorgestellt wurde. Die durchgeführte Nierenbiopsie (6/2000) ergab die Diagnose einer IgA-Nephropathie.
Eine kürzlich verbreitete Stellungnahme überraschte mit der Feststellung, beim Diabetiker mit Nephropathie sei die renoprotektive Wirkung der Absenkung des Blutdrucks auf Werte unter 140/90 mmHg durch keinerlei Evidenz gestützt.
Mikroalbuminurie wird definiert als renale Albuminausscheidung von 30-300 mg/Tag (20-200 mg/l). Makroalbuminurie wird definiert als Albuminausscheidung von > 300 mg/Tag.
Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und Diabetes sind früher anämisch als Patienten mit chronischer Nierenerkrankung ohne Diabetes (Nephrol Dial Transplant 19(Suppl2), 2004).
Die diabetische Nephropathie ist die führende renale Erkrankung für die Entwicklung einer terminalen Niereninsuffizienz und eine Hauptursache für die hohe Morbidität und Mortalität in der westlichen Welt.
Die Prävention einer Kontrastmittel-induzierten Nephropathie bei Patienten mit vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz stellt weiterhin eine wichtige Aufgabe dar.
Einer der faszinierendsten Regulationsmechanismen der glomerulären Filtrationsrate (GFR) ist die Autoregulation durch den tubuloglomerulären Feedbackmechanismus (TGF).
Die kardiale Genexpression und die Sekretion von atrialem natriuretischen Peptid (ANP) und BNP (brain natriuretic peptide) erfolgt durch Volumen- und Druckbelastung
Das Spektrum der Antibiotika-induzierten Nierenschäden umfasst neben den überwiegend tubulo-toxischen akuten Veränderungen, auf die im folgenden näher eingegangen werden soll, auch die akute interstitielle Nephritis.
Nichtsteroidale Antiphlogistika (im folgenden abgekürzt als NSAIDs = nonsteroidal antiinflammatory drugs) werden täglich von 17 Millionen Amerikanern eingenommen, hochgerechnet entspricht dies etwa 8 Millionen Deutschen!
Die Kontrastmittelnephropathie (KMN) beschreibt den Zusammenhang zwischen der Gabe jodhaltiger, intravasal applizierter Kontrastmittel (KM) und einer Verschlechterung der Nierenfunktion bzw. dem Auftreten pathologischer Befunde im Harn.
Eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion ist eine häufige Komplikation, vor allem bei Patienten im höheren Lebensalter, die primär wegen nicht-renaler Probleme hospitalisiert werden
Die Ziele der Therapie bei Patienten mit Proteinurie sind durch die vorangehenden Referate deutlich geworden: Die Therapie muss auf die Progression der Nierenerkrankung zielen und auf ihre (sekundären) Komplikationen,
Jahrzehntelang hat die Medizin versucht, das kardiovaskuläre Risiko auf der Basis der klassischen Risikofaktoren männliches Geschlecht, Bauchumfang, Hypertonie, Diabetes, Zigarettenrauchen und Fettstoffwechselstörungen vorherzusagen.
In the juxtaglomerular apparatus (JGA) of the kidney the loop of Henle gets into close contact to its parent glomerulus. This anatomical link between the tubular system and the vasculature of the afferent and efferent arteriole enables specialized tubular cells, the macula densa

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