Die Bedeutung natriuretischer Peptide für die Nephrologie

Die kardiale Genexpression und die Sekretion von atrialem natriuretischen Peptid (ANP) und BNP (brain natriuretic peptide) erfolgt durch Volumen- und Druckbelastung (De Bold AJ, Cardiovase Res 1996; 31:7-18). In den Vorhöfen führt die Volumen-bedingte Dehnung der Vorhofmuskulatur zur Genexpression natriuretischer Peptide, während endokrine Mechanismen für die Genexpression natriuretischer Peptide in den Herzkammern verantwortlich sind (Ogawa T, Circulation 1996; 93:2059-2067; Bianciotti L, Am J Physiol 2000; 279:H93-H101).

Natriuretische Peptide und Hypertonie

Die Hypertonie gilt nicht nur als kardiovaskulärer Risikofaktor, sondern auch als Progressionsfaktor im Rahmen chronischer Nierenerkrankungen. Endothelin-1 ist nicht nur an der Blutdruckerhöhung bei Nierenerkrankungen beteiligt (neben dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und dem sympathischen Nervensystem), sondern auch an der Genexpression natriuretischer Peptide. Entsprechend normalisiert die Gabe eines Endothelin-Rezeptorblockers die erhöhte ventikuläre ANP- und BNP-Produktion bei verschiedenen tierexperimentellen Modellen der Hypertonie (Biancotti L, Am J Physiol 2000; 279:H93-H101; Cardiovasc Res 2001; 49:808-816). Interessanterweise bleibt bei Hypertonie die atriale ANP- und BNP-Produktion unbeeinflusst. Dadurch bestätigt sich die Hypothese, dass die atrialen natriuretischen Peptide durch Volumenexpansion, die ventrikulären natriuretischen Peptide jedoch durch endokrine Mechanismen induziert werden.