Sexualhormonstörungen bei Männern mit chronischer Niereninsuffizienz

Basierend auf einer kombinierten Störung nehmen die Sexualhormonveränderungen im Rahmen chronischer Nierenerkrankungen eine Mittelstellung zwischen primärem und sekundärem Hypogonadismus ein. Beeinträchtigungen werden bei bereits geringfügig eingeschränkter glomerulärer Filtrationsrate beobachtet und verschlechtern sich nach Beginn einer ansonsten effektiven Nierenersatztherapie. Die Serumtestosteronkonzentrationen sind bei eingeschränkter Nierenfunktion meist erniedrigt oder eben noch im Normbereich, die Gonadotropinspiegel (LH: luteinisierendes Hormon, FSH: follikelstimulierendes Hormon) sind erhöht, jedoch niemals in einem Ausmaß, wie man sie bei primärem Hypogonadismus beobachtet. Die Ergebnisse nach Nierentransplantation sind kontroversiell (Nephron 58:27-32,1991, Transplant Proc 28:1952-1953, 1996). Einerseits wird eine komplette Normalisierung der männlichen Sexualhormone beschrieben, andererseits aber auch die komplette oder partielle Persistenz der Veränderungen. Diese Diskrepanz lässt sich möglicherweise durch die kleinen und inhomogenen Patientenkollektive erklären. Neben einer eingeschränkten Transplantatfunktion dürften lange vorhergegangene Prä- und Dialysezeiten, Komorbiditäten und Begleitmedikation sowie die immunsuppressive Therapie diese persistierenden hormonellen Veränderungen mitbedingen.

Eine pulsatile GnRH (Gonadotropin releasing hormone)-Freisetzung ist essentiell für den regulären Ablauf der Androgensynthese. An Hypothalamus-geschädigten Rhesusaffen wurde gezeigt, dass ausschließlich eine pulsatile GnRH-Substitution zu einer adäquaten pulsatilen Gonadotropinfreisetzung führt, wohingegen eine kontinuierliche Zufuhr diese sogar hemmt (Science 202:631-633,1978). Bei männlichen Dialysepatienten wurde neben erhöhten Gonadotropinen immer wieder eine Abnahme der LH-Pulsfrequenz beschrieben, weswegen man lange Zeit vermutete, dass die Störungen bei eingeschränkter Nierenfunktion primär zentral verursacht sind - entweder primär hypothalamisch oder hypophysär. Nicht kompatibel mit diesem Konzept sind jedoch die erhöhten Gonadotropin-spiegel. Wesentliche Einsichten in dieses komplexe Problem wurden mit Hilfe eines mathematischen Modells ("Deconvolution analysis") von Veldhuis et al. (J Clin Endocrinol Metab 76:648-654,1993) erbracht.