Chronisches Nierenversagen (CKD) und Herzinsuffizienz sind seit jeher eng miteinander verwobene Krankheitsbilder; mit dem Überbegriff „Kardiorenales Syndrom“ wird das häufig gleichzeitige Auftreten in ein und demselben Patienten versinnbildlicht.
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist eine häufige Komplikation bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. Der prozentuale Anteil der Patienten mit erhöhten Parathormonwerten ist in jedem Stadium der chronischen Nierenerkrankung deutlich höher als der Prozentsatz der Patienten mit renaler Anämie, metabolischer Azidose, Hyperphosphatämie oder Hypokalziämie.
In den USA beruhen jährlich mehr als 1,1 Millionen Krankenhausaufnahmen auf einer dekompensierten Herzinsuffizienz. Diese Diagnose ist die häufigste Ursache für die Hospitalisierung bei Patienten älter als 65 Jahre.
In den vergangenen Wochen wurden die Ergebnisse verschiedener randomisierter klinischer Studien bekannt, deren vielversprechende Hypothesen nicht bestätigt werden konnten.
Die chronische Niereninsuffizienz ist durch Dysregulationen des Mineralhaushalts und erhöhte Konzentrationen von Kalzium und Phosphat im Serum gekennzeichnet.
Zu den großen Verdiensten der medizinischen Wissenschaft in den letzten 15 Jahren zählt zweifelsohne die Klärung wichtiger Zusammenhänge in der Beziehung zweier Organe: Herz und Niere!
Eine metabolische Azidose ist eine wichtige Komplikation der chronischen Niereninsuffizienz jeglicher Ätiologie. Für den Patienten ist sie symptomlos und zeigt sich lediglich laborchemisch in Form einer Hypobikarbonatämie bei zumeist physiologischem pH-Wert in der Blutgasanalyse.
Mittlerweile ist etwa jeder zehnte Erwachsene weltweit von einer chronischen Niereninsuffizienz betroffen. Bereits frühe Stadien sind mit einer deutlich erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität assoziiert.
Gefäßverkalkungen sind ein häufiges Problem von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI) und sind mit einer erhöhten Mortalität assoziiert.
Mit dem Nachlassen bzw. Sistieren der Urinausscheidung bei chronisch niereninsuffizienten Patienten wird dem Körper die Möglichkeit zur Autoregulation des Flüssigkeithaushaltes genommen.
Vitamin D, dessen aktive Form 1,25-Dihydroxycholecalciferol korrekter als Hormon bezeichnet werden muss, ist an unglaublich vielen biochemischen Prozessen im Körper beteiligt.
Mit dem Auftreten einer chronischen Niereninsuffizienz (CKD) bei Diabetes mellitus (DM) und dem Abfall der glomerulären Filtrationsrate <60 ml/min/1.73 m2 tritt aus mehreren Gründen die Notwendigkeit der Modifikation einer antidiabetischen Therapie in den Vordergrund.
Im sehr kleinen therapeutischen Armamentarium zur Verzögerung der Progression einer Niereninsuffizienz nimmt die simple Empfehlung, die Flüssigkeitszufuhr zu erhöhen, eine wesentliche Stelle ein.
Patienten mit Niereninsuffizienz (chronic kidney disease, CKD) unterliegen einem signifikanten kardiovaskulären Risiko, das zu einem großen Teil zu der erhöhten Morbidität und Mortalität innerhalb dieses Patientenkollektivs beiträgt.
Die 56-jährige Patientin leidet seit ihrem 39. Lebensjahr an einem systemischen Lupus erythematodes (SLE). 1998 fiel sie erstmals mit einem nephrotischen Syndrom auf, sie hatte hochtitrige ANA, dsDNA-Antikörper sowie SS-A- und SS-B-Antikörper und in der Nierenbiopsie eine mesangioproliferative Lupusnephritis.
Patienten mit Niereninsuffizienz weisen ein signifikant erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse auf, weshalb eine gerinnungshemmende Therapie indiziert ist.
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