Diuretika bei Herz- und Niereninsuffizienz

In den USA beruhen jährlich mehr als 1,1 Millionen Krankenhausaufnahmen auf einer dekompensierten Herzinsuffizienz. Diese Diagnose ist die häufigste Ursache für die Hospitalisierung bei Patienten älter als 65 Jahre. Die Prognose dieser Patienten bleibt trotz verbesserter Behandlungsmöglichkeiten ungünstig:

Nach wie vor stellen Diuretika einen Eckpfeiler in der Behandlung kardial dekompensierter Patienten dar, auch wenn deren Berechtigung nur durch wenige Daten kontrollierter Studien belegt ist. Diuretika senken in der Mehrzahl der Studien weder die Mortalität noch reduzieren sie die Progression der Herzinsuffizienz, von Aldosteronantagonisten abgesehen.

Klinisch präsentiert sich der Patient mit Herzinsuffizienz mit progredienter Atemnot bei körperlicher Anstrengung, Schwellung der Fußknöchel, Ortho­pnoe oder paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe. In der Praxis basieren Therapieempfehlungen (NICE, ESC) bei Herzinsuffizienz auf (Cowie MR, Practitioner 256:25-29, 2012):

Etwa 90% der Krankenhausaufnahmen bei Patienten mit Herzinsuffizienz beruhen auf Flüssigkeitsretention und kardial bedingter Stauung. Im Krankenhaus ist die intravenöse Gabe von Schleifendiuretika Therapie der ersten Wahl. Trotz Diuretikatherapie verlassen etwa 40% der Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz das Krankenhaus mit mehr oder weniger Flüssigkeitsretention. Trotz jahrzehntelanger und weitverbreiteter Therapie mit Schleifendiuretika bei Herzinsuffizienz gibt es nach wie vor Unsicherheiten bei Dosierung und Sicherheitsprofil (neurohumorale Aktivierung, Verschlechterung der Nierenfunktion, Elektrolytentgleisungen, Arrhythmien).Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kommt es zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und des sympathischen Nervensystems (SNS) und damit zur Progression der kardialen Erkrankung durch Zunahme der myokardialen Fibrose (Lopez B, J Am Coll Cardiol 43:2028-2035, 2004). Diese Neurohormone werden durch Diuretikatherapie nochmals aktiviert (Bayliss J, Br Heart J 57:17-22, 1987; Francis GS, Circulation 82:1724-1729, 1990).