Besser, länger leben mit Vitamin D?

Vitamin D, dessen aktive Form 1,25-Dihydroxycholecalciferol korrekter als Hormon bezeichnet werden muss, ist an unglaublich vielen biochemischen Prozessen im Körper beteiligt. Rezeptoren für Vitamin D gibt es in fast allen Geweben und Organsystemen. Die Ligand-Rezeptor-Bindung verändert im Zellkern die Genexpression. Dieser Regulationsmechanismus ist phylogenetisch sehr alt und sehr verbreitet. 2013 beschrieben Hossein-nezhad A et al. [PLoS ONE 2013; 8:e58725] in einer – gewiss nicht abschließend vollständigen – Aufzählung 291 Gene, deren Expression vom Vitamin D-Status abhängt.

Stellenwert von Vitamin D für CKD-Patienten

Im Bewusstsein der Medizin war Vit­amin D über Jahrzehnte vor allem ein „Knochen“-Hormon, die Folgen des Vitamin D-Mangels bei chronischen Nierenerkrankungen sind jedoch mit dem Begriff „renale Osteopathie“ nicht hinreichend beschrieben. Sehr zu Recht etablierte sich im letzten Jahrzehnt das inhaltlich weit umfassendere Akronym „CKD-MBD“ (chronic kidney disease – mineral bone disorder). Initiiert wird dieses komplexe Krankheitsbild durch die bei Nierenkranken verminderte renale Phosphat­exkretion, als Gegenregulation steigt FGF23 an, bewirkt eine wieder stärkere renale Phosphatexkretion und inhibiert in der Niere das Enzym 1α-Hydroxylase, wodurch der Spiegel an aktivem Vitamin D-Hormon sinkt. Diese pathologischen Prozesse setzen bei chronischen Nierenerkrankungen ungefähr ab einer GFR von < 60 ml/min ein, therapeutische Interventionen sind jedoch am besten untersucht im CKD-Stadium 5D. Bis zum Stadium CKD 3 kann durch die Gabe von nativem Vitamin D ein erhöhter PTH-Wert gesenkt werden [Zisman A, Am J Nephrol 2007; 27:36].