Bicarbonat-Therapie

Eine metabolische Azidose ist eine wichtige Komplikation der chronischen Niereninsuffizienz jeglicher Ätiologie (Inker LA, J Am Soc Nephrol 22:2322-31, 2011). Für den Patienten ist sie symptomlos und zeigt sich lediglich laborchemisch in Form einer Hypobikarbonatämie bei zumeist physiologischem pH-Wert in der Blutgasanalyse. Die Definition einer Hypobikarbonatämie ist in der Literatur äußerst variabel, die KDIGO-Guidelines geben jedoch ein Serum HCO3- kleiner als 22 mmol/L an (KDIGO 2012 CKD-Guidelines, Kidney Int Supplm 3:73-90, 2012).

Zu Grunde liegt ein vermehrter Verlust von Bikarbonat über den Harn bzw. eine eingeschränkte Fähigkeit der Niere, H+-Ionen auszuscheiden und dabei Bikarbonat zu regenerieren. Diese Fehlfunktionen zeigen sich laborchemisch bei einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate von 25 mL/min/1.72m2 (Kraut JA, Pediatr Ne­phrol 26:19-28, 2011). Tatsächlich dürfte es jedoch schon viel früher, vermutlich ab dem CKD 3-Stadium, zu einem pathologisch sauer veränderten Milieu im Interstitium entlang des Tubulussystems kommen. Das Ziel dieser pathophysiologischen Gegenregulation ist, das Ausscheiden der im Stoffwechsel anfallenden Säure-Äquivalente zu gewährleisten (Wesson DE, Kidney Int 78:1128-1135, 2010). Zudem gibt es viele Medikamente (z. B. ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker, Diuretika), die diese höchst komplexen tubulären Vorgänge beeinflussen und stören können.