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Hepcidin bei Niereninsuffizienz

Bereit für den klinischen Einsatz?


Die Pathogenese der renalen Anämie ist meist multifaktoriell und dementsprechend die Entscheidung über das optimale therapeutische Vorgehen oft schwierig. Neben Blutverlusten und einem Erythropoietin- bzw. Vitaminmangel können auch eine chronische Entzündung und/oder ein Eisenmangel vorliegen, die beide eine Erythropoietinresistenz induzieren.

In Anbetracht der Diskussion um die Sicherheit einer in dieser Konstellation zur Korrektur notwendigen hochdosierten Eisen- und/oder ESA-Therapie wären Laborparameter, die es besser als z.B. die Transferrinsättigung oder die Serumferritinkonzentration erlauben, die Differentialdiagnose abzusichern, klinisch überaus nützlich. So wurden z.B. in die DRIVE-Studie Patienten mit einer Inflammation (hsCRP 27 mg/l, Ferritin 761 ng/ml) eingeschlossen, die bereits eine hohe ESA-Dosis erhielten (466 IU/kg/Woche).

In beiden Therapiegruppen wurde die ESA-Dosis noch einmal um 25% erhöht, eine Gruppe erhielt zusätzlich 1g Eisenglukonat über 8 Dialysesitzungen. Die Sensitivität und Spezifität einer Transferrinsättigung < 19% (29% Sensitivität in der Gruppe mit der ausschließlichen ESA-Erhöhung, 49% Sensitivität in der Gruppe, die neben der ESA-Steigerung auch eine zusätzliche intravenöse Eisentherapie erhielt, die entsprechenden Spezifitäten lagen bei 70 bzw. 55%) oder eines Basisferritins > 720 ng/ml (Sensitivität 27 bzw. 47%, Spezifität 69 bzw. 53%) für die Vorhersage eines Anstieges des Hämoglobins waren sehr enttäuschend. Abbildung 1 zeigt auch deutlich, wie eng der Zusammenhang zwischen einer Inflammation (bestimmt über den Interleukin 6-Serumspiegel) und den Parametern des Eisenstoffwechsels in vivo ist.

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Tags: nephro-news nephrologie niereninsuffizienz eisen anämie hepcidin 

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