Themen der aktuellen Ausgaben

 

Die Triade Niere-Knochen-Herz

Der gestörte Knochen- und Mineralstoffwechsel


Kaum einem Thema ist in den letzten Jahren mehr Aufmerksamkeit entgegen gebracht worden als den Störungen des Knochen- und Mineralhaushalts bei chronischen Nierenerkrankungen („Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder“; CKD-MBD). Dieser Umstand hat mehrere Gründe. Zum einen wurde durch pathophysiologische und epidemiologische Studien die Annahme begründet, dass CKD-MBD einen Einfluss auf kardiovaskuläre Erkrankungen und sogar auf die Mortalität von Patienten mit Niereninsuffizienz hat. Zweitens waren in diesem Kontext erst vor zwei Jahren neue Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von CKD-MBD veröffentlicht worden [KDIGO CKD-MBD Work Group, Kidney Int 76(Suppl 113):S1-130, 2009]. Schließlich waren im vergangenen Jahrzehnt mehrere potente und innovative Therapeutika auf dem deutschen Markt zugelassen worden.

Drei zentrale Themenkomplexe mit Bezug auf das neue Verständnis von CKD-MBD werden in dem Mittagssymposium mit o. g. Titel während des Jahreskongresses der DGfN in Berlin addressiert (Mo, 12.09.2011, 13.00-14.00 h). Der erste Vortrag stellt die Frage, ob und unter welchen Bedingungen präexistente kardiovaskuläre Verkalkungen bei Patienten mit Niereninsuffizienz potentiell reversibel sind. Der zweite Vortrag beschäftigt sich mit der Therapie des wohl bedeutsamsten Risikofaktors im Rahmen des CKD-MBD-Komplexes, der Hyper­phosphatämie, und zeigt anhand neuer Daten und Konzepte wie die medikamentöse Phosphatsenkung optimiert werden kann. Der dritte Vortrag widmet sich einem brandaktuellen Thema, nämlich der qualitativen Phosphatzufuhr und dem Einfluss von phosphathaltigen Nahrungsmittelergänzungsstoffen auf die individuelle Phosphatbelastung für Patienten mit Niereninsuffizienz, aber auch für die Normalbevölkerung.

Sind Gefäßverkalkungen reversibel?

Es besteht in der klinischen Praxis weitgehend der Eindruck, dass bei kardiovaskulären Risikopatienten allenfalls eine Verlangsamung oder ein Sistieren der Progression von Gefäßverkalkungen, aber keinesfalls eine Rückbildung derselben erreicht werden kann. Andererseits gab es wiederholt einzelne, anekdotische Berichte, in denen – beispielsweise nach Parathyreoidektomie bei schwerem sekundärem Hyperparathyreoidismus (sHPT) – das Verschwinden von Kalzifikationen peripherer Gefäße (z. B. durch natives Röntgen der Extremitäten) dokumentiert wurde. Neuerdings existieren aber mehrere pathomechanistische Konzepte, welche eine zumindest potentielle Reversibilität von Gefäßverkalkungen im Rahmen der CKD-MBD nahelegen.

Ein pathobiologisch relevantes Thema mit klinisch translationaler Bedeutung ist die Vitamin K-abhängige Aktivierung des gefäßständigen Verkalkungsinhibitors Matrix Gla Protein (MGP) [Krüger T, Kidney Int 76:18-22, 2009]. Tierexperimentell kann eine durch Vi­tamin K-Antagonisten („Warfarin“) ausgelöste, kalzifizierende Mediasklerose durch hochdosierte Supplementation von Vitamin K1 oder K2 zur Regression gebracht werden [Schurgers L, Blood 109:2823-2831, 2007]. Das deutsche Calciphylaxie-Register (www.calciphylaxie.de) unterstützt solche präklinischen Daten indirekt durch die epidemiologische Beobachtung, dass von 140 bislang registrierten Patienten mit diesem durch arterioläre Verkalkungen charakterisierte, prototypische Krankheitsbild annähernd die Hälfte zum Zeitpunkt der Erfassung eine Vi­tamin K-antagonisierende Antikoagulationstherapie aufwiesen.

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Tags: nephro-news nephrologie kardiologie osteoporose mineralstoffwechsel 

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