Nachtrag: Bikarbonat bei Azidose

Im letzten Heft der Nephro-News (5/2025) hatte ich die doch recht komplexe Fragestellung der Bikarbonat-Therapie (NBT) bei schwerer metabolischer Azidose bei Intensivpatienten als Kommentar zur neuen Studie von Blank und Mitarbeitern abgehandelt und dort dargelegt, dass auch in dieser Studie bei Patienten mit akuter Nierenschädigung (AKI) wie in der großen BICARICU-1 Studie doch positive Signale und auch eine Prognoseverbesserung von AKI-Patienten zu finden waren (siehe auch John S; IntensivNews 3/23, Blank SP; Intensive Care Med 2025; 51:1078, Jaber S; Lancet 2018; 392:31). 

Im Gegensatz zu BICARICU-1, wo in der Gesamtgruppe kein Effekt auf die Mortalität zu sehen war, fand sich in der Studie von Blank und Mitarbeitern eine geringfügige, aber doch signifi­kante Besserung der Überlebensrate, aber auch diese Autoren hatten gefordert, dass bezüglich des harten Endpunktes Mortalität „weitere Studien notwendig“ und auch im Laufen sind, die dieser Frage nachgehen sollten. Nunmehr ist die von mir schon erwähnte BICARICU-2 Studie im Netz erschienen (Jung B; JAMA 2025, Oct 29; E-pub ahead of print).

In diese neue BICARICU-2-Studie von 43 französischen Intensivstationen wurden 640 Patienten mit schwerer metabolischer Azidose (pH <7,2; im Mittel 7,15), einem SOFA-Score >4, einem Blutlaktat >2,0 mmol/l (tatsächlich 5,7 mmol/l – und das ist entscheidend) sowie moderater bis schwerer akuter Nierenschädigung (AKI 2-3 ohne Nierenersatztherapie [NET] – ebenfalls entscheidend) eingeschlossen. Es handelt sich also doch um sehr kranke Patienten, definitionsgemäß im (meist septischen) Schock; 627 wurden dann analysiert, von denen 313 in die Kontroll-, 314 in die Bicarbonat-Gruppe (im Mittel 750 ml NaBic, Ziel der NBT pH>7,3) randomisiert waren. Die Ursachen des AKI werden leider nicht mitgeteilt.