Bedeutung der Eisentherapie bei ESA-Hyporesponse

Mit Einführung der ESA (Erythropoesis-stimulating agents) hat sich das Management der Anämie bei CKD (chronic kidney disease) entscheidend geändert. In der Hämodialyse sind Bluttransfusionen und die damit verbundene Eisenüberladung praktisch völlig verschwunden. Dafür sind verschiedene Aspekte der Eisenunterversorgung, wie absoluter und funktioneller Eisenmangel mit konsekutiver Eisen-defizitärer Erythropoese klinisch ganz in den Vordergrund getreten.

Die häufigste Ursache für eine ESA-Hyporesponse ist ein absoluter (Ferritin <100 ng/ml) oder funktioneller Eisenmangel (Ferritin >100 ng/ml und TSAT (Transferrinsättigung) <20%) (Revised European Best Practice Guidelines, Nephrol Dial Transplant 19[Suppl 2]:1-47, 2004). Nach Ergebnissen des European Survey on Anaemia Management (ESAM) aus dem Jahr 2003, erreichten 34% aller ESA-behandelten Patienten nicht das Ziel-Hämoglobin von >11 g/dL und 52% wiesen einen unzureichenden Eisenstatus (Ferritin <100 ng/ml und/oder TSAT <20%) auf. Dabei hatten 60% aller Patienten mit absolutem Eisenmangel auch nach 12 Monaten noch immer keine Eisensubstitution erhalten. Hämodialyse(HD)-Patienten litten häufiger an einem Eisenmangel als Peritonealdialyse(PD)-Patienten. Dies wurde als Folge des HD-bedingten Eisenverlustes (HD: bis zu 3000 mg vs. PD:500-1000 mg pro Jahr) interpretiert (Jacobs C,Nephrol Dial Transplant 20[Suppl 3]:3-24, 2003).

Heute gilt eine adäquate Eisensubstitution als unerlässliche Voraussetzung, um eine optimale hämatologische Response im Rahmen der ESA-Behandlung zu garantieren. Dabei ist eindeutig belegt, dass die intravenöse (IV) Eisentherapie einer oralen Substitution bei HD-, PD- und CKD-Patienten überlegen ist (Macdougall IC, Kidney Int 50:1694-1699, 1996).