Thrombozytose - Risiko durch Eisenmangel?

Im Rahmen zahlreicher chronisch-entzündlicher Erkrankungen wie Morbus Crohn, Colitis ulcerosa und rheumatoide Arthritis kommt es nachweislich zu einem gehäuften Auftreten kardiovaskulärer Komplikationen. Neben Störungen der plasmatischen Gerinnung werden thromboembolische Komplikationen als mögliche Ursache diskutiert.

Bereits 1964 wiesen Gross  und Mitarbeiter (Gross S, Pediatrics 34:315-323, 1964) auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Eisenmangel und Thrombozytose hin. Bis heute ist der zugrunde liegende Mechanismus weitestgehend unklar. Wiederholt diskutiert wurden die im Rahmen des Entzündungsgeschehens erhöhten Serumspiegel von Thrombopoietin (TPO), Erythropoietin (EPO), Interleukin(IL)-6 und IL-11. Lediglich für die erhöhten EPO-Spiegel fand sich eine signifikante Korrelation mit dem Grad der Eisenmangelanämie, die sich nach einer suffizienten Eisensubstitution wieder normalisierten. Dies unterstreicht auch die bei Aderlass beobachtete (entzündungsunabhängige) reaktive Thrombozytose (Franchini M, Hematology 8:259-262, 2003). Als mögliches „Stellglied“ zur Stimulation der Megakaryopoese wurde die zu niedrige Transferrinsättigung vorgeschlagen (Streja E, Am J Kidney Dis 52:727-736, 2008).