Immunkompetente Zellen in der Glomerulonephritis

Die Glomerulonephritis (GN) im Menschen ist durch ein weites Spektrum an klinischen Präsentationen, histologischen Erscheinungsformen und funktionellen Auswirkungen charakterisiert. Studien im Humansystem sowie experimentelle Studien konnten zeigen, dass diverse Zellen des Immunsystems eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der Glomerulonephritis spielen. Überzeugend konnte bewiesen werden, dass die Pathogenese der GN direkt abhängig von der Effektorfunktion von T-Lymphozyten ist (Hricik DE, N Engl J Med 339:888-899, 1998; Rosenkranz AR, Kidney Int 58:1055-1066, 2000). Damit T-Lymphozyten allerdings ihre Funktion erfüllen können, benötigen sie ein sogenanntes "Priming". Dieses dürfte über den MHC II-Komplex erfolgen, da MHC II-knock-out-Mäuse keine Glomerulonephritis entwickeln und keine CD4+ T-Lymphozyten die Nieren infiltrieren (Li S, J Exp Med 188:597-602, 1998). MHC II wird vor allem von Antigen-präsentierenden Zellen, wie dendritischen Zellen (DCs) oder Makrophagen, exprimiert. Diese Zellpopulationen präsentieren den T-Lymphozyten das Antigen klassischerweise über den MHC II-Komplex in den sekundären lymphatischen Organen, wie Lymphknoten und Milz. In diesem Zusammenhang konnten Krüger und Mitarbeiter eine Rolle für DCs in der Pathogenese der anti-glomerulären Basalmembran (GBM) GN nachweisen (Krüger T, J Am Soc Nephrol 15:613-621, 2004).