Lymphatische Neoangiogenese in Nierentransplantaten

Transplantation und chronische Dialyse sind lebensrettende Nierenersatztherapien, die jedoch nicht nur mit menschlichen Leiden, sondern auch mit massiven finanziellen Belastungen verbunden sind (Karlberg I, Int J Technol Asess Health Care 11:611-622, 1995). Die Funktion der transplantierten Nieren wird gefährdet durch Abstoßungsreaktionen, die durch eine heftige Invasion von alloreaktiven, mononucleären Empfängerzellen in das Stroma der Nierenrinde gekennzeichnet sind und die dort eine Zerstörung von Tubuli und endothelialen Zellen bewirken. Aggressive, unselektive Immunsuppression führt üblicherweise zu einer schnellen klinischen Verbesserung der Transplantatfunktion, allerdings hinterlässt jede Abstoßungsepisode eine permanente Kerbe in der Funktion des Transplantates (Massy ZA, Kidney Int Suppl 52:S85-S88, 1995). Schlecht definierte, persistierende, schwelende Alloimmunantworten persistieren vermutlich während der ganzen Lebensdauer des Transplantates und tragen schließlich zum multifacetierten Vorgang einer chronischen Transplantatabstoßung bei. Diese ist gegenwärtig der Hauptgrund für den Verlust von chronischen Transplantatverlusten und ist derzeit nicht therapierbar (Pirsch JD, Transplantation 61:1581-1586, 1996), wohl aufgrund der Unkenntnis der Pathomechanismen. Daher ist eine detaillierte Kenntnis der molekularen Mechanismen, die den Einstrom und das Verschwinden der chronisch entzündlichen Abstoßungszellen bewirken, von Wichtigkeit. Des Weiteren sind auch die Orte und die Mechanismen der fortdauernden alloimmunologischen Antwort notwendig, um gezielte therapeutische Strategien gegen die Rekurrenz von akuten Abstoßungen, aber auch gegen die Entwicklung chronischer Transplantatabstoßungen zu entwickeln.