Die chronisch metabolische Azidose (cmA) ist unter den CKD (Chronic Kidney Disease)-assoziierten Komorbiditäten ein Phänomen: Während zu Themen wie Anämie, Hyperphosphatämie oder sekundärer Hyperparathyreoidismus in den letzten Dekaden erhebliche therapeutische Fortschritte mit einer Vielzahl neuer Präparate erzielt werden konnten, lassen sich die medikamentösen Therapieoptionen der cmA in einer lange bekannten und anderweitig vielfach verwendeten, einfachen, anorganischen chemischen Formel zusammenfassen: Natriumhydrogencarbonat.
Bikarbonat (auch unter Natron, doppeltkohlensaures Natron, Natriumhydrogenkarbonat und Natriumbikarbonat bekannt) ist das Natriumsalz der Kohlensäure mit der Summenformel NaHCO3.
Eine metabolische Azidose wird bei Intensivpatienten häufig beobachtet und ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Üblicherweise wird angenommen, dass als Ursache für diese Störung des Säure-Basen-Haushaltes eine erhöhte Laktatproduktion als Folge einer Gewebshypoperfusion verantwortlich ist.
Der Säure-Basen-Haushalt kann klassischerweise mit Hilfe zweier diagnostischer Systeme interpretiert werden: 1. versucht man durch Erfassung von Änderungen der Bikarbonat-Konzentration und der Anionenlücke, 2. durch die Beurteilung des Basenexzesses Einblick in dessen Störungen zu gewinnen.
Verschiedene Organe sind an der Regulierung des systemischen Säure-Basengleichgewichtes beteiligt, darunter die als klassisch betrachteten Organe Niere, Knochen und Lunge, aber auch Leber, Skelettmuskulatur und Darm.
Wir wollen Fachärzte und Pfleger topaktuell und wissenschaftlich fundiert über Studien, fachspezifische Entwicklungen und deren praktische Umsetzung informieren, um sie in ihrer Arbeit und Fortbildung zu unterstützen.
Wählen Sie dazu bitte Ihr Land aus.