Cause of metabolic acidosis in prolonged surgery.

Eine metabolische Azidose wird bei Intensivpatienten häufig beobachtet und ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Üblicherweise wird angenommen, dass als Ursache für diese Störung des Säure-Basen-Haushaltes eine erhöhte Laktatproduktion als Folge einer Gewebshypoperfusion verantwortlich ist. Überraschenderweise werden aber bei Intensivpatienten, welche die laborchemischen Zeichen einer metabolischen Azidose aufweisen, entweder keine erhöhten Laktatwerte gemessen oder aber die Azidose ist stärker ausgeprägt als die Laktatserumkonzentration erwarten lässt. Aus diesen Gründen wurden schon seit längerer Zeit andere Ursachen der Azidose diskutiert, wobei insbesondere die Verdünnungsazidose angeführt wird. Bei der Verdünnungsazidose soll es durch die Administration großer Volumina physiologischer Kochsalzlösung zu einer Verdünnung des Plasma-Bikarbonats und zu einem renalen Bikarbonatverlust kommen. Letzterer ist durch den erhöhten Filtratfluss durch den proximalen Tubulus bedingt, in welchem der Großteil der Bikarbonatreabsorption erfolgt. Durch die hohe Natriumbelastung im Filtrat wird die Resorption von Bikarbonat gehemmt. Es konnte in den letzten Jahren in Einzelfällen und in Tiermodellen beobachtet werden, dass eine metabolische Azidose durch Applikation physiologischer Kochsalzlösung auftreten kann, auch wenn keine Volumenexpansion eintritt. Dieses Phänomen wurde nun von Waters et al. bei Patienten beschrieben, welche im Rahmen des perioperativen Managements physiologische Natriumchloridlösung appliziert bekamen. Obwohl keine Erhöhung des Plasmavolumens auftrat, kam es zu einem Abfall des Base-Excess, des Serumbikarbonats und des pH-Wertes. Dieser Abfall korrelierte gut mit dem Ausmaß der Chloridzufuhr.