Bedeutung der metabolischen Azidose für den Knochenstoffwechsel

Bei einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) entwickeln sich schwerwiegende Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz wie die renale Anämie, die renale Osteodystrophie und – oft nicht genügend beachtet – auch die chronische metabolische Azidose (cmA). Bei Dialysepatienten stellt eine ungenügend behandelte cmA das am besten charakterisierte urämische Toxin dar. In einem 2010 veröffentlichten Bericht des United States Renal Data Systems (USRDS) wird in der US-amerikanischen Bevölkerung bei einer berechneten GFR kleiner 60 ml/min die Prävalenz einer cmA (Serum-Bikarbonatspiegel unter 20.5 mmol/l) mit 6.3% angegeben. Entsprechend dieser Daten ist in Deutschland von über 5 Millionen Menschen auszugehen, die bei einer entsprechenden Einschränkung der Nierenfunktion eine cmA aufweisen. Die Korrektur der cmA hemmt die Progression der Niereninsuffizienz. Neuere Studien zeigen, dass sich nicht nur die Gabe von dünndarmlöslichem Bikarbonat, sondern auch eine Früchte- und Gemüse-betonte Ernährung günstig auf den Erhalt der Nierenfunktion auswirken [Goraya N, Kidney Int 2012; 81:86].