Progredienz des Nierenversagens bei Azidose:

Täglich fallen im Organismus durch den Energiestoffwechsel ca. 1 mmol/kg Körpergewicht nicht-volatile H+-Ionen an. Diese können im Gegensatz zu den volatilen Säuren nicht über die Lunge abgeatmet werden und werden beim Gesunden zur Gänze über die Nieren eliminiert, sodass die net endogenous acid production (NEAP) in der Regel gleich der net acid ex­cretion (NAE) ist.

Die renale Säure-Elimination wird hauptsächlich über die Harn-NH4+-Ausscheidung erreicht, aber auch über die titrierbaren Säuren (H2PO4-, SO42- + 2 NH4+). Die Sekretion von freien H+-Ionen über den Na+/H+- Transporter (NHE-3) ist für die NAE nachrangig.

Deren Bedeutung liegt in der Regeneration von HCO3- aus dem proximalen Tubuluslumen (Halperin ML, Kamel KS, Goldstein MB; „Fluid, Elec­trolyte, and Acid-Base Physiology“; Saunders Elsevier; 2010). Die chronisch-metabole Azidose ist eine bekannte Folge der chronischen Niereninsuffizienz. Diese löst sekundär einen gesteigerten Proteinkatabolismus und gestörten Muskelstoffwechsel aus, bewirkt einen erhöhten Knochenumsatz und könnte nach neueren Untersuchungen auch zur Progression der Niereninsuffizienz beitragen (siehe Gaggl M; NephroNews 3/2014).

Bei der chronischen Niereninsuffizienz kommt es zu einer verminderten NH4+-Produktion und darauf folgend zu einer positiven Säure-Bilanz (NEAP + NAE ≠ 0). Bei verminderter Gesamt-NH4+-Produktion steigt gleichzeitig die NH4+-Produktion per Nephron. Diese Steigerung kann nur durch eine vermehrte Azidifizierung des renalen Interstitiums gewährleistet werden. Man geht davon aus, dass dieser pathophysiologische Prozess zu einer erhöhten Endothelin- und Angiotensin-II-Konzentration im Nierengewebe sowie zu einer lokalen Komplementaktivierung führt. Dies könnte direkt zur tubulointerstitiellen Schädigung und damit zur Progres­sion der chronischen Niereninsuffizienz beitragen.