Die renale Azidose nach Nierentransplantation

Von einer renalen tubulären Azidose (RTA) spricht man, wenn sich aufgrund eines renaltubulären Defekts Säuren nicht mehr adäquat ausscheiden lassen oder Bikarbonat durch die Niere verloren geht. Typischerweise findet man im Labor eine metabolische Azidose mit pH < 7.35, Bikarbonat < 20 mmol/L und eine normale Plasma-Anionenlücke (PAG). Die PAG wird definiert als Differenz von Natrium minus Chlorid minus Bikarbonat, liegt zwischen 8-16 mmol/L und ist wichtig für die Differenzierung metabolischer Azidosen. Da der Abfall des Serum-Bikarbonats im Rahmen der metabolen Azidose mit einem Anstieg des Serum-Chlorids (im Verhältnis zu Natrium) assoziiert ist, wird diese Azidoseform auch „hyperchloridämische metabole Azidose mit normaler PAG“ genannt.

Differentialdiagnostisch ist es wichtig, extrarenale Gründe für eine metabolische Azidose mit normaler Plasma-Anionenlücke auszuschließen (siehe Abbildung 1) wie z. B.

a) Diarrhoe,
b) externe Drainagen von Galle/Pankreassekret,
c) Ureterosigmoidostomie und
d) Hyperalimentation (Aminosäuren).

Auf extrarenale Gründe für eine metabolische Azidose mit erhöhter PAG (wie z. B. Ketoazidose, Lactatazidose) wird in diesem Artikel nicht eingegangen. Die Azidose der chronischen Niereninsuffizienz (GFR < 60 ml/min) weist wie die RTA eine normale PAG auf und ist durch eine reduzierte renale Ammoniumelimination bedingt. Erst im fortgeschrittenen Stadium der Urämie kann die PAG auch erhöht sein (typischerweise bei GFR < 15 ml/min). Mit der Bestimmung der Anionenlücke im Urin (NatriumUrin + KaliumUrin – ChloridUrin) kann eine Unterscheidung der renalen tubulären Azidosen von extrarenalen Ursachen erfolgen.