Renale Azidose nach Nierentransplantation

Die Erstbeschreibung einer renal tubulären Azidose (RTA) nach Nierentransplantation erfolgte 1967 (Massry SG, Am J Med 42:284-292, 1967). In der unmittelbar postoperativen Phase nach Nierentransplantation manifestiert sich vor allem die proximale RTA Typ II, charakterisiert durch tubuläre Bikarbonatverluste, bedingt beispielsweise durch Calcineurininhibitoren, durch Funktionsstörungen des Transplantats (akute Abstoßung oder Ischämie) oder einen persistierenden Hyperparathyreoidismus. Diese Form der RTA kann sich innerhalb von sechs Monaten nach Nierentransplantation komplett zurückbilden.

Die distale RTA Typ I beruht auf einer Ausscheidungsstörung für Hydrogenionen, die jederzeit (in der Mehrzahl der Fälle aber im späteren Verlauf) nach Nierentransplantation auftreten kann, vermutlich bedingt durch interstitielle Schädigung des Transplantats, durch die chronische Transplantatabstoßung oder eine Therapie mit Calcineurininhibitoren. Die distale RTA Typ I lässt sich unterteilen in den

Beiden Formen der distalen RTA ist gemeinsam, dass der Urin-pH trotz Azidämie nicht <5,5 abgesenkt werden kann. Eine weitere Form der distalen RTA (Typ III oder „Rate Limited“) geht mit Normokaliämie, Urin-pH <5,5 und positiver Urin-Anionenlücke einher.