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Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA)


Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) ist ein endogener Inhibitor der NO-Synthetase (NOS), dessen erhöhte Konzentration im Blut für einen Mangel an biologisch verfügbarem NO verantwortlich gemacht wird. Dies führt zur endothelialen Dysfunktion, beschleunigt den Prozess der Atherosklerose, und mündet letztendlich in kardiovaskuläre Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Bereits vor über 10 Jahren postulierten Vallance et al. einen Zusammenhang zwischen der Höhe der ADMA-Blutkonzentration und der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei dialysepflichtigen Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz [Lancet 1992; 339:572-575]. Nachfolgende Studien bestätigten z. T. deutlich erhöhte ADMA-Spiegel bei Dialysepatienten, was auf die renale Elimination dieser Substanz zurückgeführt wurde (Abbildung 1) [Lancet 1992; 339:572-575; Kidney Int 2003; 63(Suppl 84):S37-S40; J Am Soc Nephrol 1997; 8:1437-1442; J Am Soc Nephrol 1999; 10:594-600; Lancet 2001; 358:2113-2117]. Die Ergebnisse einer kürzlich publizierten prospektiven Langzeitstudie an 227 dialysepflichtigen Patienten etablierten ADMA endgültig als potentielles urämisches Toxin mit deletären Folgen für Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz [Lancet 2001; 358:2113-2117; J Am Soc Nephrol 2002; 13:490-496; Kidney Int 2002; 62:339-345]. Erhöhte ADMA-Blutspiegel korrelierten signifikant mit der Intima-Media-Dicke der A. Carotis (einem etablierten Surrogatmarker für Atherosklerose), mit der myokardialen Hyperthrophie und mit dem Grad der systolischen linksventrikulären Dysfunktion [J Am Soc Nephrol 2002; 13:490-496; Kidney Int 2002; 62:339-345]. Es überrascht deshalb nicht, dass ADMA - neben dem Lebensalter - der stärkste unabhängige Prädiktor für das kardiovaskuläre Überleben von Dialysepatienten war, noch vor allen anderen klassischen Risikofaktoren wie z. B. dem Cholesterin [Lancet 2001; 358:2113-2117].

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Tags: nephro-news 

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