NEPHRO-News
Die Protease Renin stellt als Schlüsselenzym des
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) einen zentralen Regulator
des arteriellen Blutdruckes sowie des Extrazellulärvolumens dar. Renin
wird hauptsächlich in den granulierten juxtaglomerulären Zellen
(JGG-Zellen), die in der Gefäßwand der afferenten Arteriolen der Niere
lokalisiert sind, gebildet und in Vesikeln gespeichert. Lange Zeit wurde
die Art der Freisetzung des Renins aus den JGG-Zellen kontrovers
diskutiert. Nachdem histologische Untersuchungen klare Anzeichen für die
Freisetzung von Renin mittels Exozytose ergaben (Cell Tissue Res 1984;
237:459-472), deuten auch neuere funktionelle Untersuchungen auf einen
Exozytoseprozess hin. So erfolgt die Freisetzung von Renin nicht
kontinuierlich, sondern "gequantelt" in Form kleiner Reninpakete (Am J
Physiol Renal Physiol 2004; 287:F329-F335). Zudem geht die
Reninsekretion mit einer Zunahme der elektrischen Kapazität der
JGG-Zellen einher, was als Zeichen einer Vergrößerung der Zelloberfläche
beim Einbau der Vesikelmembran in die Plasmamembran zu interpretieren
ist (Circ Res 1999; 84:929-936).
Interessanterweise ist die Zahl der reninbildenden JGG-Zellen variabel.
So kommt es bei einer längerfristigen Stimulation der Reninsekretion zu
einer Zunahme der Anzahl der JGG-Zellen im Bereich der afferenten
Arteriole, während die Suppression des Reninsystems mit einer
Verminderung der JGG-Zellen einhergeht. Die intrazellulären Mechanismen,
die diese Transformation von glatten Muskelzellen der afferenten
Arteriole in reninproduzierende Zellen vermitteln, sind bisher
unverstanden.
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Tags: nephro-news
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