Risikofaktor Homocystein

In mehreren epidemiologischen Studien wurde ein Zusammenhang zwischen erhöhten totalen Homocystein (tHcy)-Spiegeln und kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen (Annu Rev Med 1998; 49:31-62; Brit Med J 2002; 325:1202-1206). Die Hyperhomocysteinämie führt zu Veränderungen der Gefäßmorphologie, dem Verlust der endothelialen antithrombotischen Funktion und der Induktion eines koagulationsfördernden Milieus. Eine Metaanalyse von 30 prospektiven und retrospektiven Studien untersuchte tHcy im Zusammenhang mit ischämischen Herzerkrankungen und Schlaganfall. Ein um 25% niedrigerer Homocysteinspiegel war mit einem um 11% niedrigeren Risiko für ischämische Herzerkrankungen und mit einem um 19% niedrigerem Schlaganfallrisiko assoziiert (J Am Med Assoc 2002; 288:2015-2022).

Erhöhtes Homocystein bei Niereninsuffizienz kein Risikofaktor?

Eine eingeschränkte Nierenfunktion stellt eine der Hauptursachen für die Hyperhomocysteinämie dar. Bei terminaler Niereninsuffizienz ist der tHcy-Spiegel in mehr als 90% der Fälle erhöht (>15 µmol/l). Acht, zum Großteil ältere, prospektive Studien haben gezeigt, dass die Hyperhomocysteinämie bei Patienten unter Nierenersatztherapie (Hämodialyse, Peritonealdialyse, Nierentransplantation) ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und Mortalität ist (Tab. 1).