Hohe Inzidenz von renal tubulären Azidosen bei Nierentransplantierten mit guter Transplantatfunktion

Das Vorliegen einer chronischen metabolischen Azidose fördert das Fortschreiten des renalen Funktionsverlustes, eine katabole Eiweissstoffwechsellage und Osteoporose. Es ist daher wünschenswert, eine metabolische Azidose beim Langzeittransplantierten rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln. Bisherige Publikationen beschreiben das Vorkommen von renal tubulären Azidosen (RTA) unter Cyclosporin A (CsA) und Tacrolimus (Tac) ohne jedoch Angaben über Frequenz und Determinanten dieses Problems zu machen. Des weiteren zeichnen sich diese Publikationen meist durch geringe Fallzahlen aus.

Aus diesem Grunde führten wir eine prospektive Bestimmung des Plasmabicarbonates im Rahmen der jährlichen Routinekontrollen bei allen 166 an unserem Zentrum betreuten und mit CsA- oder Tac-behandelten Nierentransplantierten durch. Da bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance von weniger als 30 ml/min gehäuft Azidosen mit positiver Anionenlücke auftreten, wurden nur Patienten eingeschlossen, welche in einer 24-h-Urinsammlung eine Clearance von > 30 ml/min aufwiesen. Eine metabolische Azidose wurde definiert als das Vorliegen eines Serum-Bicarbonatspiegels von < 22 mmol/l. Hierbei wurden nur Patienten berücksichtigt, bei denen keine andere Erklärung für eine metabolische Azidose vorlag. Als solche wurden Patienten mit Ileum Conduits, Diarrhoe, Laxantiengebrauch, gastrointestinalen Fisteln und Acetazolamidgebrauch angesehen. Die eingeschlossenen Patienten hatten eine durchschnittliche Kreatinin-Clearance von 52 ml/min (Range 30–107), die durchschnittliche Dauer seit Transplantation betrug 8,6 Jahre (1,01 – 21 Jahre). Wir verglichen die Inzidenz und den Schweregrad der Azidosen zwischen den Patienten unter CsA und Tac. In einer Subgruppe der Patienten wurde zusätzlich die Anionenlücke bestimmt.