Renale Osteopathie:

Zusammenfassung

Bei chronischen Nierenkrankheiten kommt es durch Hyperphosphatämie, Vitamin-D-Mangel und ansteigende FGF-23-Spiegel zu einem Anstieg von Parathormon (PTH). Ein über längere Zeit bestehender und progrediente Hyperparathyreoidismus (HPT) verursacht eine Erhöhung des Knochenumsatzes, der durch die Messung der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase (bone alkaline phosphatase = BAP) oder die Knochenbiopsie nachgewiesen werden kann. Der renale HPT führt zu einer relevanten Entkalkung des Skeletts, zu Frakturen und zu Gefäß- und Weichteilverkalkungen. Der Vitamin D-Mangel konnte als Hauptrisikofaktor für die Entwicklung des renalen HPT identifiziert werden und sollte bereits in den frühen Stadien der Niereninsuffizienz behandelt werden. Die Gabe von Vitamin D ist auch bei Dialysepatienten zu empfehlen. Eine Senkung des PTH durch aktive Vitamin D-Metabolite und/oder Cinacalcet sowie eine gute Kontrolle der Hyperphosphatämie unter Beachtung der Calciumbilanz sind wirksame Therapieoptionen zur Behandlung des HPT. Unter Beachtung der Zielwerte für Calcium, Phosphat und PTH gilt es, den renalen HPT so zu behandeln, dass der Knochenstoffwechsel in einem leicht gesteigerten Bereich gehalten wird und eine low turnover Osteodystrophie vermieden wird.

Trotz eines zunehmenden Arsenals von diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen bleiben in der Praxis häufig Fragen, wie z. B.:

1. Welche Vitamin D-Form sollte in der Therapie bevorzugt werden?
2. Welcher PTH-Assay ist zu empfehlen?
3. Welche alkalische Phosphatase sollte gemessen werden?