Anämiekorrektur und Eisenstoffwechsel bei Niereninsuffizienz

Die renale kardiale Insuffizienz ist von einer Anämie infolge Erythropoietin (EPO)- und Eisenmangels begleitet. Ein erkranktes Herz benötigt primär Sauerstoff, um den erhöhten Energiebedarf bereitzustellen. Anämie ist zu definieren als Hämoglobinwert (Hb) von < 13.0 g/dl für Frauen und < 14.0 g/dl für Männer (als Zielwerte für die Anämiekorrektur - auch so genannte Normwerte -  werden in den USA häufig sehr viel niedrigere - und somit unzureichende -  Werte zwischen Hb von 11-12 g/dl genannt). Anämie repräsentiert einen Zustand chronischer Ischä­mie des menschlichen Organismus.  Verminderte Sauerstoff(O₂)-Verfügbarkeit führt  insbesondere in Organen mit hohem Energieverbrauch zu hyperkatabolem Stoffwechsel und somit zu  Zell- und Organschäden. Den größten O₂-Verbrauch besitzt der Herzmuskel mit 4.5 mMol/min/kg, die Leber mit 2.5, die Nieren mit 2.4, das Gehirn mit 1.5, der Skelettmuskel mit 0.1 unter Ruhe und bis zu 7.0 mMol/min/kg unter körperlicher Belastung (Rainer Klinke, Stephan Silbernagel: Lehrbuch der Physiologie, Georg Thieme Verlag 1996, Seite 260).

Die Anämie beeinträchtigt die Sauerstoffabgabe zu den Organen beträchtlich! Darauf antwortet das Herz mit einer gesteigerten Leistung: Es steigert die Herzfrequenz/min und das Schlagvolumen, vermittelt durch einen aktivierten Sympathikotonus.

Dieser sinnvolle Kompensationsmechanismus erfordert einen erhöhten Energie (Sauerstoff)-verbrauch. Eine komplette Anämiekorrektur führt diesen erhöhten Energieverbrauch zurück! Für das Myokardium hat eine Steigerung der Herzfrequenz eine zusätzliche Verschlechterung der O₂-Aufnahme zur Folge, da diese nur in der Diastole stattfindet und bei Tachykardie verkürzt ist. Die totale Anämiekorrektur führt zu einem normalen Zeitintervall der Diastole und somit zu adäquater, verbesserter O₂-Aufnahme an das Myokardium (Hampl H, Nephron 39:102-111, 1985).