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Renin - Ein Dauerbrenner der Forschung


Renin als der Motor des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) wurde vor genau 100 Jahren erstmals von Tigersted und Bergman beschrieben. Das „klassische“ RAAS umfasst die proteolytische Abspaltung von Angiotensin I aus Angiotensinogen durch Renin, und die folgende proteolytische Verkürzung von Angiotensin I zu Angiotensin II durch das Angiotensin-I-Conversionsenzym (ACE).

Das Oktapeptid Angiotensin II (ANG 1-8), der eigentliche biologische Effektor des Systems, wirkt über spezifische Zelloberflächenrezeptoren in verschiedenen Organen (Abb. 1), ein­schließ­lich der Nebennierenrinde, wo ANGII die Bildung von Aldosteron stimuliert. Da spielt das RAAS eine zentrale Rolle bei der Regulation des Salz-Wasserhaushaltes und des Blutdruckes. Unangepasste Überaktivierung des RAAS, sei es systemisch oder ganz lokal in einzelnen Organen, kann daher zu Volumenretention und Bluthochdruck führen und zu inflammatorischer Gefäßhypertrophie und wesentlich zu Organfibrosen beitragen. Deshalb ist die pharmakologische Hemmung des RAAS durch Hemmstoffe des ACE oder durch Blockade der Angiotensin-II-Rezeptoren zu einem wichtigen und erfolgreichen therapeutischen Ansatzpunkt bei sys­temischen Erkrankungen geworden. Trotz all dieses beträchtlichen Wissens um die Physiologie, Pathophysiologie und Klinik des RAAS, ergeben sich in der aktuellen Forschung immer wieder neue und überraschende Erkenntnisse, die teilweise erst noch in unser Verständnisgebäude des RAAS eingebaut werden müssen.

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Tags: nephro-news nephrologie forschung 

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