NEPHRO-News
Renin als der Motor des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
wurde vor genau 100 Jahren erstmals von Tigersted und Bergman
beschrieben. Das „klassische“ RAAS umfasst die proteolytische Abspaltung
von Angiotensin I aus Angiotensinogen durch Renin, und die folgende
proteolytische Verkürzung von Angiotensin I zu Angiotensin II durch das
Angiotensin-I-Conversionsenzym (ACE).
Das Oktapeptid Angiotensin II (ANG 1-8), der eigentliche biologische
Effektor des Systems, wirkt über spezifische Zelloberflächenrezeptoren
in verschiedenen Organen (Abb. 1), einschließlich der
Nebennierenrinde, wo ANGII die Bildung von Aldosteron stimuliert. Da
spielt das RAAS eine zentrale Rolle bei der Regulation des
Salz-Wasserhaushaltes und des Blutdruckes. Unangepasste Überaktivierung
des RAAS, sei es systemisch oder ganz lokal in einzelnen Organen, kann
daher zu Volumenretention und Bluthochdruck führen und zu
inflammatorischer Gefäßhypertrophie und wesentlich zu Organfibrosen
beitragen. Deshalb ist die pharmakologische Hemmung des RAAS durch
Hemmstoffe des ACE oder durch Blockade der Angiotensin-II-Rezeptoren zu
einem wichtigen und erfolgreichen therapeutischen Ansatzpunkt bei
systemischen Erkrankungen geworden. Trotz all dieses beträchtlichen
Wissens um die Physiologie, Pathophysiologie und Klinik des RAAS,
ergeben sich in der aktuellen Forschung immer wieder neue und
überraschende Erkenntnisse, die teilweise erst noch in unser
Verständnisgebäude des RAAS eingebaut werden müssen.
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Tags: nephro-news nephrologie forschung
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