INTENSIV-News
Schwere erworbene Gerinnungsstörungen gehören nach wie vor zum täglichen
Brot des Intensivmediziners. Während in den 80er und frühen 90er Jahren
der Einsatz von gefrorenem Frischplasma (FFP) zur Therapie von
komplexen Gerinnungsstörungen an Intensivstationen als Mittel der Wahl
galt, ist in den letzten Jahren durch die Verfügbarkeit von
Gerinnungsfaktoren/Gerinnungskomponenten die Palette der
gerinnungstherapeutischen Möglichkeiten wesentlich erweitert worden. Es
handelt sich im wesentlichen um folgende Gerinnungspräparate:
Fibrinogen, Faktor VIII/von Willebrand-Konzentrate, Faktor
IX-Konzentrate, Faktor XIII-Konzentrate, PPSB und Antithrombin III
(ATIII). Im folgenden Beitrag werden speziell zwei der
Gerinnungspräparate (PPSB und ATIII) im Detail im Hinblick auf
Indikation und Dosierung besprochen, aber auch auf bestehende
Limitierungen hingewiesen.
1. Prothrombinkomplex (PPSB)-Präparate
Die
PPSB-Konzentrate beinhalten die Proenzyme des sog.
Prothrombinkomplexes, das sind die humanen Gerinnungsfaktoren II, VII,
IX und X sowie die Gerinnungsinhibitoren Protein C, Protein S und
Protein Z. Ferner ist den PPSB-Konzentraten in unterschiedlichem Ausmaß
ATIII und Heparin zur Inhibition von Restmengen aktivierter
Gerinnungsfaktoren beigefügt.
Erworbene Mangelzustände an
Faktoren des Prothrombinkomplexes sind *ursächlich zumeist Ausdruck
einer akuten oder chronischen Störung der Proteinsynthese der
Leberzellen, die sehr häufig mit einer Verminderung der
Gerinnungsinhibitoren ATIII, Protein C und S einhergeht. Bei akuter
hepatischer Dekompensation ist ein zusätzlicher Verbrauch bei
gesteigertem Umsatz ursächlich für einen Prothrombinkomplex-Mangel zu
nennen. Bei Mangel an Vitamin K (nutritiv, metabolisch, Antikoagulation)
ist die g-Carboxylierung der Vorstufen von Faktoren des PPSB-Komplexes
nicht möglich, was einen Mangel an funktionstüchtigen Faktoren II, VII,
IX und X sowie Protein C und S zur Folge hat.
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Tags: intensiv-news thrombolyse gerinnungsstörung prothrombinkomplex
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