Antikoagulation bei extrakorporalen Verfahren in der Intensivmedizin

Bei der zunehmenden Anwendung extrakorporaler Therapieformen in der Intensivmedizin stellt sich häufig die Frage der adäquaten Antikoagulation. Bedingt durch die verschiedenen Krankheitsbilder wie Sepsis, Schock, Trauma resultieren beim Intensivpatienten zahlreiche Probleme, die eine optimale Antikoagulation erschweren:

• Hyperkoagulabilität durch:
• hohe Fibrinspiegel
• Thrombozytose
• hohe endogene Katecholaminspiegel
• Zytokinaktivierung
• low grade DIC
• Blutungsgefahr durch:
• St. post OP
• Verbrauchskoagulopathie
• Thrombopenie
• invasive Eingriffe
• Trauma
• technische Probleme:
• niedrige Blutflußraten
• kontinuierliche Verfahren

Die multiplen Probleme erfordern eine genaue Kenntnis und differenzierte Anwendung der verschiedenen zur Verfügung stehenden Methoden. Häufig ist eine Kombination von verschiedenen Maßnahmen notwendig, um eine suffiziente Antikoagulation bei einem minimierten Komplikationsrisiko zu erreichen.

Methoden der Antikoagulation

Heparin

Die kontinuierliche Heparingabe, mit vorhergehendem Bolus von 1000-3000 E, ist die am meisten verwendete Methode der Antikoagulation bei extrakorporalen Verfahren. Heparin ist billig, gut steuerbar, hat eine relativ kurze Halbwertszeit (ca. 1 Stunde) und ist bei bedrohlichen Blutungen mit Protamin antagonisierbar.

Von Nachteil ist, daß hierbei eine systemische Gerinnungshemmung eintritt. Heparin muß meistens so hoch dosiert werden, daß nicht nur eine Hemmung des für die endogene Gerinnungsaktivierung verantwortlichen Faktors X eintritt, sondern auch die Konversion von Prothrombin zu Thrombin blockiert wird. Daraus resultiert eine relativ starke Blutungsneigung In der Literatur werden Blutungskomplikationen bei bis zu 15% der therapeutisch heparinisierten Patienten angegeben.

Da Heparin als Kofaktor von ATIII wirkt, kommt es unter Heparintherapie zu einem ATIII-Verbrauch, dessen klinische Relevanz unklar ist. Da die Heparinwirkung bei ATIII-Mangel herabgesetzt ist, sollte ATIII bei einer Aktivität von weniger als 70% substituiert werden. Heparin stimuliert die Lipoproteinlipase und kann daher zu Störungen des Lipidstoffwechsels führen. Ein weiterer unerwünschter Effekt ist die thrombozyten-aggregationsfördernde Wirkung von Heparin. Durch Thrombozytenverbrauch in der Kapillare kann es zu Membranverlust, ausgeprägten Thrombopenien und zur Mediatorfreisetzung kommen. Bei einem Abfall der Thrombozytenzahlen auf unter 100.000 besteht die Gefahr der Bildung von "weißen Thromben" mit schweren arteriellen Thrombosen. Wiederholte Heparingabe kann zur Bildung antithrombozytärer Antikörper und so zu lebensbedrohlichen Thrombopenien führen. Bei einem Abfall der Thrombozyten auf unter 100.000 sollte die Heparintherapie beendet werden.