Update kardiorenales Syndrom im herzinsuffizienten Patienten

Das kardiorenale Syndrom, das eine bidirektionale, pathophysiologische Störung von Herz und Nieren definiert, wird im klinischen Alltag zunehmend als relevante Krankheits­entität wahrgenommen. Aufgrund seiner Vielschichtigkeit und der außerordentlich heterogenen Pathophysiologie stellt es eine enorme medizinische Herausforderung dar. Eine Leitlinien-basierte, optimale Therapie herzinsuffizienter Patienten, die eine progrediente renale Dysfunktion erleiden, gibt es bis heute nicht. Dieser Beitrag gibt eine Übersicht über die wichtigsten pathophysiologischen Veränderungen, die zur Entstehung einer Nierenfunktionsverschlechterung bei akuter und chronischer Herzinsuffizienz beitragen und stellt die jeweils wichtigsten Behandlungsstrategien dar.

Einleitung

Für die Regulation des Volumenhaushalts des Menschen sind sowohl das Herz als auch die Niere von zentraler Bedeutung. Beide Organe interagieren auf mehreren Ebenen miteinander und beziehen das sympathische Nervensystem (SNS), das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), das antidiuretische Hormon (ADH), Endothelin (ET) und natriuretische Peptide (z.B. BNP) ein (Abb. 1).

Die Dysfunktion des einen Organs trägt zur Dysfunktion des anderen Organs bei. Die renale Dysfunktion verschlechtert die kardiale Funktion, was wiederum eine weitere Verschlechterung der renalen Funktion bewirkt. Der Begriff „kardiorenales“ Syndrom (CRS) prägte lange Zeit diese pathophysiologische Interaktion, ohne dass allerdings eine exakte und allgemein akzeptierte Definition damit verbunden war. Aufgrund der außerordentlich heterogenen Pathophysiologie des CRS wurde von der Arbeitsgemeinschaft „Acute Dialysis Quality Initiative“ um Claudio Ronco 2008 eine genauere Definition des CRS entwickelt (Ronco C, J Am Coll Cardiol 52:1527-1539, 2008).