Gesteigerte Sympathikusaktivität bei chronischer Niereninsuffizienz

Fast alle Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sind hypertensiv und die Ätiologie der Niereninsuffizienz spielt dabei eine untergeordnete Rolle. Meistens fehlt die physiologische Nachtabsenkung und daher ist das Integral der Blutdruckbelastung besonders groß. Diese schwer zu behandelnde arterielle Hypertonie wird für die hohe kardio-vaskuläre Mortalität verantwortlich gemacht und trägt maßgeblich zum Fortschreiten der Niereninsuffizienz bei.

Allerdings bleiben viele Fragen offen. Warum haben bereits Patienten mit nur moderater Einschränkung der Nierenfunktion ein signifikant erhöhtes kardiovaskuläres Risiko (J Am Soc Nephrol 12:218-225, 2001) gegenüber Patienten mit gleichen Blutdruckwerten aber ohne Nierenfunktionseinschränkung? Was sind die Ursachen der arteriellen Hypertonie bei chronischer Nierenschädigung? Anworten auf diese Fragen wurden in der Vergangenheit meist in Störungen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System gesucht und die wissenschaftlichen und therapeutischen Anstrengungen haben sich auf die Hemmung Angiotensin II-vermittelter Effekte konzentriert. Erst in letzter Zeit wird die übergeordnete Bedeutung des Sympathikus (Nephrol Dial Transplant 11:1735-8, 2000) immer deutlicher. Wir wissen heute, dass die chronische Nierenschädigung unabhängig von der Ätiologie der Nierenerkrankung zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems führen kann. Die gesteigerte Sympathikusaktivität stellt damit das Bindeglied zwischen Entwicklung der arteriellen Hypertonie und Progression der chronischen Niereninsuffizienz mit allen kardiovaskulären Konsequenzen (Abb. 1) dar.