NO-Synthetase-Hemmung bei Myokardinfarkt-Patienten im kardiogenen Schock (SHOCK-2 Trial)

Der Status quo

In den vergangenen Jahren wurde die Therapie des kardiogenen Schocks um folgende Therapiekonzepte erweitert:
1. Akut-Revaskularisation mittels perkutaner koronare Intervention (PCI)
2. Begleitender koronarer Stent-Implantation unter dem Schutz einer
3. Plättchenaggregationshemmung mittels Glykoproteinrezeptorantagonisten (GpIIb/IIIa-Blocker)
4. Intraaortaler Ballongegenpulsation (IABP)

Der persistierende kardiogene Schock nach erfolgreicher Revaskularisation und IABP-Therapie ist aber nach wie vor eine intensivmedizinische Herausforderung. Trotz zusätzlicher Gabe von Inotropika und Vasopressoren gelingt es oftmals nicht, die hämodynamische Situation dauerhaft zu stabilisieren bzw. führen sekundäres Organversagen, systemische Inflammation sowie Langzeit-Beatmung trotz initial erfolgreicher Kreislaufstabilisierung direkt oder indirekt durch eine erhöhte Rate an infektiösen Komplikationen zu einer erhöhten Mortalität.

Die Daten des im Jahr 1999 publizierten SHOCK-Trials (Hochman et al. NEJM 1999, 341:625) zeigen zwar, dass die 6-Monats-Mortalität bei kardiogenem Schock infolge eines linksventrikulären Pumpversagens nach Myokardinfarkt bei frühzeitiger Revaskularisation statt 60% "nur" 47% beträgt und gar "nur" 38%, wenn die Revaskularisation erfolgreich ist (allerdings erschreckende 79% bei nicht erfolgreicher Revaskularisation) - diese 38% liegen immer noch über entsprechenden Mortalitätsraten von Patienten im septischen Schock!

Auch wenn wir berücksichtigen dass

1) beim SHOCK-Trial auch Patienten nach Reanimation eingeschlossen wurden (ca. 30% aller Patienten), deren Prognose a priori noch schlechter ist und