INTENSIV-News
Das Hepatopulmonale Syndrom (HPS) ist durch die typische Trias
1) Lebererkrankung,
2) intrapulmonale Vasodilatation, und
3) pathologische arterielle Oxygenierung charakterisiert. Ursprünglich
wurde noch der Ausschluss einer primären pulmonalen oder kardialen
Erkrankung gefordert (Rodriguez-Roisin, Thorax 1992), die per se zu
einer Hypoxämie führen kann. Dies kann heute nicht mehr aufrecht
erhalten werden, eine Koexistenz mit einer primären pulmonalen/kardialen
Erkrankung ist möglich.
Pathophysiologie
Charakteristisch
für das HPS sind einerseits diffuse intrapulmonale Gefäßdilatationen
auf präkapillärem und kapillärem Niveau mit punctum maximum in den
Lungenbasen. Die Kapillaren und Präkapillaren nahe der Gasaustauschzone
sind extrem dilatiert, bis zu 500 mm im Durchmesser (Abb. 1A).
Wesentlich seltener (< 10%) bestehen direkte, dilatierte
arteriovenöse Anastomosen intrapulmonal und an der Pleura (Abb. 1B).
Mehrere Mechanismen wurden als Ursache für die Hypoxämie beschrieben:
Bei leichten Formen besteht ein Ventilations/Perfusions Mismatch.
Fortgeschrittene Formen sind hauptsächlich durch einen intrapulmonalen
Rechts-Links-Shunt und eine Diffusionslimitierung gekennzeichnet.
Nachdem die Zufuhr von reinem Sauerstoff zu einem weit höheren Anstieg
des PaO2 führt (die meisten Patienten zeigen einen normalen Anstieg des
PaO2 auf > 400 mm Hg) als dies bei einem rein anatomischen Shunt zu
erwarten wäre, wurde der zu Grunde liegende Mechanismus als
"Diffusion-Perfusion Impairment" definiert: O2-Moleküle von den
angrenzenden Alveolen können nicht in das Zentrum der extrem dilatierten
Kapillaren diffundieren um das Hämoglobin in den Erythrozyten zu
oxygenieren. Dies kann durch das Einatmen von 100% O2 überwunden werden
(Abb. 2).
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Tags: intensiv-news hepatologie pneumologie hepatopulmonales syndrom
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