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Hyperammoniämie bei Leberzirrhose

Ist die Niere schuld?


The kidney plays a major role in the hyperammonemia seen after simulated or actual GI bleeding in patients with cirrhosis.

Olde Damink SW, Jalan R, Deutz NE, et al.                                                                                                                Hepatology 2003; 37:1277-85

Department of Surgery, Maastricht University, Maastricht, The Netherlands.

Upper gastrointestinal (UGI) bleeding in cirrhosis is associated with enhanced ammoniagenesis, the site of which is thought to be the colon. The aims of this study were to evaluate interorgan metabolism of ammonia following an UGI bleed in patients with cirrhosis.
Study 1: UGI bleed was simulated in 8 patients with cirrhosis and a transjugular intrahepatic portasystemic stent-shunt (TIPSS) by intragastric infusion of an amino acid solution that mimics the hemoglobin molecule. We sampled blood from the femoral artery and a femoral, renal, portal, and hepatic vein for 4 hours during the simulated bleed and measured plasma flows across these organs.
Study 2: In 9 cirrhotic patients with an acute UGI bleed that underwent TIPSS insertion, blood was sampled from an artery and a hepatic, renal, and portal vein, and plasma flows were measured. Study 1: During the simulated bleed, arterial concentrations of ammonia increased significantly (P =.002). There was no change in ammonia production from the portal drained viscera, but renal ammonia production increased 6-fold (P =.008). In contrast to an unchanged ammonia removal by the liver, a significant increase in muscle ammonia removal was observed. Study 2: In patients with an acute UGI bleed, ammonia was only produced by the kidneys (572 [184] nmol/kg bw/min) and not by the splanchnic area (-121 [87] nmol/kg bw/min). In conclusion, enhanced renal ammonia release has an important role in the hyperammonemia that follows an UGI bleed in patients with cirrhosis. During this hyperammonemic state, muscle is the major site of ammonia removal.


Es ist immer wieder faszinierend, wie einzelne Beobachtungen und Ideen innerhalb weniger Jahre zu einer völligen Revision etablierter medizinischer Konzepte führen können. Dass konventionelle Sichtweisen des isolierten Organversagens ihre Limitationen haben, zeigt sich am Beispiel des Leberversagens besonders deutlich: So zeigten Ginés und Mitarbeiter bereits 1993, dass Messgrößen der Kreislauf- und Nierenfunktion eine bessere prognostische Relevanz als konventionelle Leberfunktionsparameter aufweisen (Gastroenterology 1993; 105:229). Auch die Prognose kritisch kranker zirrhotischer Patienten konnte durch Kreislauf- und Nierenfunktion weit besser als durch die Leberfunktion selbst abgeschätzt werden (Wehler et al., Hepatology 2001; 34:255), was auf einen engen Zusammenhang der genannten Organfunktionen hinweist. Nach "Wiederentdeckung" des lange ignorierten Toxins Ammoniak in der Pathophysiologie der hepatischen Enzephalopathie wird nun die Rolle extrahepatischer Organfunktionen in der Entstehung erhöhter Ammoniakkonzentrationen, welche oft als Folge gastrointestinaler Blutungen bei zirrhotischen Patienten auftreten, erkannt. Traditionelle Konzepte erklären die überschießenden Ammoniakkonzentrationen bekanntlich durch den bakteriellen Abbau vermehrt anfallender ammoniagener Substrate im Darmlumen bei mangelhafter Detoxifikation des Portalbluts durch hepatozelluläres Versagen und portocavale Shunts. Dass dieses Konzept allein keine ausreichende Erklärung bietet, wurde bereits durch den Ammoniakanstieg nach enteraler Proteinbelastung bei keimfreien Versuchstieren sowie durch die geringe klinische Effizienz nichtresorbierbarer Antibiotika angedeutet.

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Tags: intensiv-news hepatologie leberzirrhose hyperammoniämie nephrologie 

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