Der Blutzucker muss beim Intensivpatienten zwischen 80 und 110 mg/dl liegen!

Greet van den Berghe hat 2001 in einem "landmark" Artikel (N-Engl-J-Med 2000; 345:312) gezeigt, dass bei Intensivpatienten eine Blutzuckereinstellung von 90 bis 110 gegenüber einer liberaleren – und bislang wohl eher üblichen - Blutglukose von 180 bis 200 mg/dl die Inzidenz einer Bakteriämie, eines Sepsis-bedingten MODS, eines akuten Nierenversagens, der "critical illness polyneuropathy" vermindert, die Dauer der Beatmung und des Intensivaufenthaltes verkürzt und die Prognose der Patienten drastisch um 34% verbessert (siehe auch Intensiv-News 2000). Aus dieser Untersuchung ist aber nicht hervorgegangen, welche Höhe des Blutzuckers angestrebt werden sollte, ob 150 mg/dl oder 130 mg/dl genauso sicher sind und vor allem auch nicht, ob für den günstigen Effekt einer Senkung des Blutzuckers die niedrigere Blutzuckerkonzentration selbst oder die gesteigerte Infusion von Insulin verantwortlich zu machen ist.

Nun hat Frau van den Berghe eine ausführlichere Auswertung ihrer damals durchgeführten Studie vorgelegt (Crit Care Med 2003; 31:359). Aus dieser neuen Analyse geht klar hervor, dass tatsächlich eine Normoglykämie von < 110 mg/dl erreicht, dass bei Intensivpatienten also ein "Glukose-Clamp" von 80 bis 110 mg/dl vorgenommen werden muss. Auch in der Gruppe, bei der der Blutzucker nur mäßig zwischen 110 und 150 mg/dl erhöht war, war die Komplikationsrate und die Letalität signifikant gesteigert (Abb. 1).

Was den Mechanismus der positiven Wirkungen betrifft wurde eine multivariante logistische Regressionsanalyse vorgenommen, die ergeben hat, dass der positive Effekt auf Überlebensrate, Critical-Illness-Polyneuropathie, Sepsis und Transfusionsbedarf auf die Senkung des Blutzuckers zurückzuführen ist und nicht auf die Insulingabe. Die Verminderung von längerdauernder Infektionen war sowohl mit der Blutzuckersenkung als auch der Insulingabe zu erklären. Dagegen war für die Prävention des akuten Nierenversagens nicht die Blutzuckersenkung sondern die erhöhte Insulinzufuhr verantwortlich zu machen (Abb. 2, Tab. 1).