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Neuroprotektion nach kardiopulmonaler Reanimation


Der Herzkreislaufstillstand stellt durch sein oft unerwartetes und plötzliches Auftreten eine große Herausforderung für die involvierten Personen, ob Laien oder Fachkräfte, dar. Trotz suffizienter Reanimation, die die Grundlage für das Überleben und das neurologische Ergebnis darstellt, bleibt ein hoher Prozentsatz der Patienten über längere Zeit komatös. Es stellt sich daher die Frage, durch welche Maßnahmen das Überleben dieser Patienten verbessert werden könnte. Hier kommt natürlich der zerebralen Protektion besondere Bedeutung zu, da das Ziel der Therapie auch die vollständige Wiederherstellung der zerebralen Funktion ist. Durch den Stopp der Organperfusion beim Herz-Kreislauf-Stillstand kommt es am Beginn zu reversiblen, nach längerer Dauer zu irreversiblen Schädigungen. Der Verlust von energiereichem Phosphat durch die Hypoxie führt in weiterer Folge zu einer Dysbalance der Ionen-Homöostase mit intrazellulärem Anstieg von Ca++ und Na+ mit konsekutivem Verlust der Membran-Integrität und Akkumulation von freien Radikalen und inflamatorischen Mediatoren und als Endpunkt zu einer Nekrose oder Apoptose neuronaler Zellen. Diese komplexe Kaskade von destruktiven Prozessen ist jedoch mit der Wiederherstellung des Kreislaufs noch nicht zu Ende.

Die von Negovsky als "Post Resuscitation Disease" bezeichnete Abfolge von weiteren Schädigungsprozessen nach erfolgreicher Wiederbelebung, dürfte einen nicht unerheblichen Beitrag zum gesamten zerebralen Schädigungsausmaß nach einer Reanimation leisten. Hier kommt es zum einem zu einer Perfusionsstörung, die sich stadienhaft entwickelt. Zum anderen kommt es zu Reoxygenierungsschäden durch die Aktivierung von chemischen Kaskaden an deren Endpunkt die Generierung von freien Radikalen liegt. Die dritte Quelle sind extrazerebrale Ursachen (z.B. durch Hypoxie geschädigte Darmabschnitte) und als letzte Ursache sind Veränderungen der Bluthomöostase infolge der Stase während des Herz-Kreislauf-Stillstandes zu nennen. Zusätzlich zu den oben angeführten Schädigungsprozessen dürfte auch die Akkumulation von exzitatorischen Aminosäuren wie Glutamat und Aspartat zu einer weiteren Schädigung führen.

Allgemeine Maßnahmen

Die Aufrechterhaltung eines ausreichenden zerebralen Perfusionsdrucks und Oxygenierung stellen die basalen Maßnahmen nach einer erfolgreichen Reanimation dar. Jedoch ist die optimale Höhe der Oxygenierung nach der Reanimation derzeit noch nicht bekannt, weswegen Normalwerte angestrebt werden sollten. Die Anwendung einer hypertensiven Hemodilution zur Überwindung des "No-Reflow" Phänomens, wurde bisher nur im Tierversuch erfolgreich geprüft und kann deswegen ebenfalls noch nicht allgemein empfohlen werden.

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Tags: intensiv-news pneumologie notfallmedizin reanimation kardiopulmonal 

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