CRP-Apherese beim Myokardinfarkt:

Eine Inflammation spielt bei vielen Erkrankungen in der Pathophysiologie eine zentrale Rolle. Das C-reaktive Protein (CRP) ist in diesem Kontext der wohl geläufigste Biomarker. Weniger bekannt ist indessen, dass CRP Entzündungen nicht nur anzeigt, sondern darüber hi­naus auch als direkter Mediator agiert und somit ein interessantes Ziel für therapeutische Interventionen darstellt.

Die Mortalität und die Rate schwerer assoziierter Komplikationen, wie eines kardiogenen Schocks oder einer chronischen Herzinsuffizienz, sind bei einem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) nach wie vor hoch. Trotz rezenter Fortschritte in der Therapie ist die Prognose der STEMI-Patienten seit Jahren stabil schlecht, sodass neue Mittel und Technologien zur Verhinderung von ischämie- und/oder reperfusionsbedingten Myokardschäden dringend notwendig sind (De Maria GL; Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2021; zuab012).

Eine Inflammation bestimmt auch die Prognose des STEMIs wesentlich und therapeutische Interventionen, welche spezifische Inflammationsprozesse unterdrücken, können wirkungsvoll sein, wie am Beispiel von Colchizin (COLCOT Studie; Tardif J-C; N Engl J Med 2019; 381:2497) und der Blockade von IL-1b (CANTOS Studie; Ridker PM; N Engl J Med 2017; 377:1119) eindrucksvoll demonstriert. Diese Interventionen reduzierten in beiden Studien sowohl Mortalität als auch CRP-Konzentrationen.

Zwei aktuelle Publikationen aus den Zeitschriften „Frontiers in Immunology“ und „Frontiers in Cardiovascular Medicine“ widmen sich diesem Thema. Beide wurden durch die Pentracor GmbH (Berlin) unterstützt, welche den neuartigen CRP-Adsorber PentraSorb® CRP entwickelt und produziert.