NEPHRO-News
Urea minimizes
brain complications following rapid correction of chronic hyponatremia
compared with vasopressin antagonist or hypertonic saline.
Gankam
Kengne F, Couturier BS, Soupart A, Decaux G
Kidney
Int 2015; 87:323-31
Gankam-Kengne et al. induzierten bei Ratten mit einer hohen
Flüssigkeitszufuhr innerhalb von 4 Tagen eine Hyponatriämie mit einer
Serumnatriumkonzentration zwischen 108-114 mmol/l durch eine
kontinuierliche Infusion von Desmopressin (Gankam-Kengne F; Kidney Int
2015; 87:323).
Danach wurde den Tieren entweder 4-mal alle 6
Stunden eine Harnstofflösung oder einmal der selektive V2 ADH Antagonist
Lixivaptan (LXV) bzw. eine 1,5- molare Natriumchloridlösung
intraperitoneal verabreicht. Die Dosierungen waren, umgelegt auf einen
70 kg schweren Menschen >500 g Harnstoff, 1.400 mg LXV und 105 ml der
Kochsalzlösung.
Unter dieser aggressiven Therapie stieg die
Serumnatriumkonzentration innerhalb von 24 h in allen Gruppen um 33± 1
mmol/l an. In dieser Zeit traten bei LXV- oder Kochsalzbehandelten
Tieren häufiger neurologische Symptome auf und nach 6 Tagen war die
Mortalität in diesen Gruppen mit 65-76% wesentlich höher als bei jenen
Tieren, die mit Harnstoff behandelt wurden (27%).
In einem
zweiten Experiment wurden LXV und Kochsalz in zwei Dosen aufgeteilt, um
den Anstieg der Natriumkonzentration auch schon innerhalb von 12 Stunden
anzugleichen (erreicht wurden 16-19 mmol/l nach 12 Stunden und 32
mmol/l nach 24 Stunden).
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