NEPHRO-News
Sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemia.
Rasmussen
HS, Lavin PT, El-Shahawy MA,
N
Engl J Med 2015; 372:222-31
Roger SD, Block G, Qunibi W, Pergola P, Singh B.
Patiromer in patients with kidney disease and hyperkalemia receiving RAAS inhibitors.
Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y, Wittes J, N Engl J Med 2015; 372:211-21
Christ-Schmidt H, Berman L, Pitt B; OPAL-HK Investigators.
Kaliumstörungen gehören zu den häufigsten Elektrolytstörungen, die uns
in der klinischen Praxis begegnen. Sie betreffen insbesondere Patienten
mit chronischen Nierenerkrankungen (CKD), wobei sowohl krankheits- als
auch therapieassoziierte Ursachen wie Diuretika und Hemmer des
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) eine begünstigende Rolle
spielen.
In einem ambulanten Patientenkollektiv mit CKD und
einer durchschnittlichen GFR von 25 ml/min wurde im Verlauf von 2,5
Jahren immerhin bei 23% der Patienten ein pathologischer Kaliumwert
dokumentiert (Korgaonkar S; CJASN 2010; 5:762). Hypokaliämie war als
≤4,0 und Hyperkaliämie als ≥5,5 mmol/l definiert. Die Hypokaliämie trat
mit 15% etwa doppelt so häufig auf wie die Hyperkaliämie. Dabei war die
Mortalität bei K+-Werten ≤4,0 mmol/l, aber nicht bei Werten zwischen
5,5 mmol/l und etwa 6,2 mmol/l signifikant gesteigert.
Es
scheint Adaptationsvorgänge zu geben, die zumindest in diesen moderaten
Hyperkaliämiebereichen CKD-Patienten einen gewissen Schutz vor
elektrischen Komplikationen bieten.
Diese Vermutung wird auch
durch eine retrospektive Analyse von mehr als 66.000
Hyperkaliämie-Ereignissen gestützt (Einhorn LM; Arch Intern Med 2009;
169:1156). Die Hyperkaliämie-Wahrscheinlichkeit stieg mit den CKD-Stadien an. Interessanterweise war die Chance, 24 h nach Dokumentation
einer Hyperkaliämie zu versterben, am höchsten für Patienten mit einer
GFR >60 ml/min.
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