Ernährung bei chronischer Niereninsuffizienz

Die chronische Niereninsuffizienz ist als eine Stoffwechselerkrankung zu verstehen, bei der es zu Veränderungen von biochemischen Prozessen und zur Kumulation toxischer Abbauprodukte kommt. Aus diesem Grunde stellen Nierenerkrankungen ein klassisches Feld der Ernährungsmedizin dar. Zu Zeiten einer noch eingeschränkten Verfügbarkeit von Dialyseplätzen wurden den Patienten zur Verhinderung der Kumulation toxischer Stoffwechselprodukte und damit zur Hinauszögerung der tödlichen Urämie strenge diätetische Auflagen erteilt. Die aus dieser Zeit stammenden Begriffe „Kartoffel-Ei-Diät“ oder „Schweden-Diät“ sind immer noch weit verbreitet, obwohl diese Diätformen schon lange nicht mehr modernen medizinischen Standards entsprechen. Das bedeutet allerdings nicht, dass ernährungsmedizinische Interventionen bei Nierenerkrankungen überflüssig geworden sind. Heute stehen jedoch nicht mehr die Verhinderung der Urämie im Fokus ernährungsmedizinischer Interventionen, sondern die Progressionshemmung der Nierenerkrankung, die Senkung des kardiovaskulären Risikos und die Aufrechterhaltung eines adä­quaten Ernährungszustandes. Moderne Ernährungsempfehlungen für Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen sollten einerseits das Krankheitsstadium und andererseits die Folgeerkrankungen der chronischen Niereninsuffizienz (z. B. Hyperphosphatämie und Mangelernährung) berücksichtigen.

Ernährungsempfehlungen in den CKD-Stadien 1–3

In den CKD-Stadien 1-3 ist die Progressionshemmung von oberster therapeutischer Priorität. Neben medikamentösen Maßnahmen, wie der Hemmung des aktivierten RAAS durch ACE-Hemmer, AT1-RA, direkte Renin-Inhibitoren oder Aldosteron-Antagonis­ten mit dem Ziel einer Senkung des Blutdrucks unter 135/80 mmHg und dem zunehmenden Einsatz von Bicarbonat, Allopurinol und Vitamin D, werden von den Patienten immer wieder auch diätetische Empfehlungen erwartet. Der Einsatz einer diätetischen Eiweißrestriktion zur Progressionshemmung chronischer Nierenerkrankungen wird seit Jahrzehnten allerdings kontrovers diskutiert.

In Tierversuchen und kleineren, nicht-randomisierten, klinischen Studien fanden sich zunächst zahlreiche Hinweise für progressionshemmende Effekte einer eiweißarmen Ernährung. Der potentielle Wirkmechanismus dieses Ernährungskonzeptes lässt sich nicht durch eine direkte Reduktion der Proteinurie erklären, da mit der Nahrung zugeführte Eiweiße ja nicht unverändert renal eliminiert, sondern zunächst gastrointestinal gespalten und in Form von Aminosäuren und Peptiden resorbiert werden, sondern wird auf vasodilatorische Effekte einiger Aminosären am glomerulären vas afferens zurückgeführt. Der theoretische Wirkmechanismus einer diätetischen Eiweißrestriktion ist daher die Reduktion einer durch diese Aminosäuren ausgelösten Vasodilatation im vas afferens mit einer konsekutiven Senkung des intraglomerulären Druckes und damit indirekt auch der Proteinurie. Als weitere potentielle Wirkmechanismen einer eiweißarmen Diät werden verminderter oxidativer Stress, ein verbessertes Lipidprofil und eine geringere Phosphatbelastung angeführt [Fouque D, Nat Clin Pract Nephrol 3:383-392, 2007].