NEPHRO-News
In den westlichen Industrienationen steigt der Anteil der Patienten mit
einer chronischen Nierenerkrankung kontinuierlich an. Glomeruläre
Erkrankungen sind die Hauptursache für chronische Nierenerkrankungen
(House AA, Semin Nephrol 32:40-48, 2012). Bei nahezu allen glomerulären
Erkrankungen kommt es zu einer direkten oder indirekten
Podozytenschädigung (Wiggins RC, Kidney Int 71:1205-1214, 2007).
Podozyten
sind für den Aufbau und die Aufrechterhaltung des Glomerulus
essentiell. Sie bilden mit ihren interdigitierenden Fußfortsätzen die
Schlitzmembran und fungieren so als biologische Filter, die eine hohe
hydraulische Leitfähigkeit und eine große Proteinabdichtung
gewährleisten. Auch die glomeruläre Basalmembran und das Endothel sind
innerhalb der glomerulären Filtrationsbarriere essentielle Strukturen,
die aber auch entscheidend von Podozyten beeinflusst werden: Die
glomeruläre Basalmembran wird durch Podozyten gebildet und die
differenzierte Porenstruktur des Endothels hängt von der Sekretion von
VEGF-A durch den Podozyten ab. Der Podozyt spielt eine zentrale Rolle in
der Pathogenese glomerulärer Erkrankungen. Seine einzigartige
Lokalisation und seine differenzierte Funktion spielen hierbei eine
wichtige Rolle: Zum einen kann er als postmitotische Zelle bei einem
Verlust nicht durch Zellteilung ersetzt werden. Zudem flotiert er – nur
durch seine Fußfortsätze auf der Außenseite der glomerulären Kapillaren
gehalten – im Bowmanschen Raum und scheint daher für Ablösungen sehr
empfindlich zu sein. Die Erkrankung der Podozyten reicht von selten
vererbten Erkrankungen, wie dem kongenitalen nephrotischen Syndrom mit
Schlitzmembrandefekten bis hin zu häufig erworbenen Erkrankungen wie
der hypertensiven Nephropathie, der diabetischen Nephropathie und
alterungsabhängigen Veränderungen (Kriz W, Semin Nephrol 32:305-306,
2012; Wiggins RC, Kidney Int 71:1205-1214, 2007).
Auch bei
glomerulären Erkrankungen, die zunächst primär nicht den Podozyten
betreffen, wie die IgA-Nephropathie, kommt es durch die Freisetzung von
proinflammatorischen und profibrotischen Mediatoren zu einer
Podozytenschädigung mit Proteinurie und Entwicklung einer
Glomerulosklerose (Boyd JK, Kidney Int 81:833-843, 2012).
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Tags: nephro-news nephrologie nierenversagen podozytenschädigung
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