Akutes Lungenversagen und enterale Ernährung mit Fischöl

Der Begriff akutes Lungenversagen ("acute respiratory distress syndrome", ARDS) wurde 1967 von Ashbaugh und Mitarbeitern geprägt. Trotz verschiedener Ursachen zeigten die Patienten ein relativ uniformes Bild, das die akute pathophysiologische Antwort der Lunge auf unterschiedlichste Reize widerspiegelt (Ashbaugh DG, Lancet 1967; 2:319). In der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz wurde die Definition des akuten Lungenversagens vereinheitlicht. Ein "acute lung injury" (ALI, akute Lungenschädigung) erfordert einen Oxygenierungsindex PaO2/FiO2 < 300 mm Hg, bilaterale Infiltrate im Röntgenbild und einen kapillären Verschlussdruck < 18 mm Hg (Ausschluss einer kardialen Ursache). Das ARDS erfordert die gleichen Charakteristiken, allerdings mit einem PaO2/FiO2 von < 200 mm Hg und stellt die schwerere Form des ALI dar (Bernard GR, Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818). Neue Daten aus einer europäischen Multicenter-Studie schätzen die Inzidenz eines ALI oder ARDS auf etwa 7% aller Intensivpatienten. Sie beträgt etwa 12,5%, wenn nur Patienten betrachtet werden, die länger als 24 Stunden auf der Intensivstation behandelt wurden (Brun-Buisson C, Intensive Care Med 2004; 30:51).

Pulmonale und extra-pulmonale Ursachen des septischen Lungenversagens konvergieren trotz unterschiedlicher Auslöser durch systemische Einschwemmung oder lokale Generation von inflammatorisch aktiven Mediatoren auf eine gemeinsame pathophysiologische Endstrecke, die zu einer relativ uniformen Schädigung der Lunge führt. Bakterien oder bakterielle Produkte aktivieren in der kapillären Strombahn sequestrierte Leukozyten und ortständige Endothelzellen. Sie lösen die Bildung sekundärer Mediatoren aus, die zu einer weiteren Schädigung der Lunge führen können (Seeger W, Am Rev Respir Dis 1991; 143:797). Im Vordergrund steht eine gesteigerte Permeabilität durch Störungen der alveolär-kapillären Barriere und damit die Ausbildung eines eiweißreichen Ödems mit der Folge einer Störung des Gasaustausches und einer verminderten Surfactant-Funktion durch gesteigerte Inaktivierung (Groeneveld AB, Vascul Pharmacol 2002; 39:247; Verbrugge SJ, J Phy-siol Pharmacol 1997; 48:537). Gleichzeitig kommt es zu einer vaskulären Dysfunktion mit akuter Widerstandserhöhung in der pulmonalen Strombahn und einer Störung der Anpassung der Perfusion an die Ventilation (V/Q-Mismatch). Zusätzlich werden inflammatorisch aktivierte Leukozyten in der kapillären Strombahn sequestriert, die zu einer sekundären Invasion in das alveoläre Kompartiment beitragen können (Groeneveld AB, Vascul Pharmacol 2002; 39:247).

Bei der Anpassung der Ventilation an die Perfusion unter inflammatorischen Bedingungen spielen Prostanoide eine wichtige Rolle, da sie antagonistisch (Thromboxan A2/Prostaglandin I2) an der Vasomotorik beteiligt sind, ihre Bildung unter inflammatorischen Bedingungen gesteigert und somit die empfindliche Balance der Anpassung gestört werden kann (Walmrath D, Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:460). Die akute Phase des ARDS ist durch einen Thromboxan A2-mediierten Anstieg des Widerstandes in der Lungenstrombahn gekennzeichnet.

In Organmodellen des ALI konnte gezeigt werden, dass der Einsatz der alternativen n-3 Fettsäure Eicosapentaensäure zu einer Synthese von Thromboxan A3 und Prostaglandin I3 führte, während die n-6 Fettsäure Arachidonsäure zur Bildung von Thromboxan A2 und Prostaglandin I2 führte (Grimminger F, J Pharmacol Exp Ther 1993; 267:259).