Spezielle Entstehungsursachen von Dekubitalulzera beim Intensivpatienten

Dekubitalulzera sind ischämische Hautschädigungen, die grundsätzlich durch das Zusammen- und Wechselwirken der drei Faktoren Druck, Zeit und Disposition entstehen. Unter Disposition verstehen wir spezielle Risikofaktoren, die sich in extrinsische und intrinsische Faktoren unterteilen lassen. Beim klassischen Dekubitus in der Geriatrie sind diese Faktoren klar definiert und lassen sich in Form von Risikoskalen identifizieren und dokumentieren.

Wendet man diese Skalen und die damit verknüpften pathogenetischen Entstehungsmodelle beim Intensivpatienten an, bemerkt man, dass die Spezifität der Risikoskalen nicht mehr gegeben ist und fast alle Intensivpatienten als Hochrisikopatienten eingestuft werden. Was bedeutet das nun für die Praxis? Ich möchte hier Grundüberlegungen zur Bildung eines speziellen pathogenetischen Modells der Dekubitusentstehung beim Intensivpatienten darlegen. Der wichtigste Risikofaktor, die Immobilität, ist beim Intensivpatienten in der Akutphase durch die Analgosedierung besonders ausgeprägt, zusätzlich wird ein Lagewechsel durch hämodynamische Faktoren oder eine Hirndrucktherapie unmöglich gemacht. In der Akutphase einer intensivpflichtigen Erkrankung sind die meisten Patienten katecholamin-pflichtig und zeigen empfindliche Blutdruckschwankungen. Durch die Katecholamine wird die Hautperfusion zusätzlich gestört, sodass eine pharmakologisch-bedingte Verstärkung der Haut- und Gewebeischämie zu erwarten ist. Die klassische Kausalkette Immobilität-Auflagedruck-Gewebeischämie kann also beim Intensivpatienten durch die Gabe von Katecholaminen und die Analgosedierung pharmakologisch beeinflusst werden.