Wieviel soll es denn sein?

Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) haben ein beträchtliches kardiovaskuläres Risiko (Go AS; N Engl J Med 2004; 351:1296), die Inzidenz von Myokardinfarkten und Schlaganfällen ist im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erhöht, auch jene der PAVK wird massiv von der eGFR (die HR liegt bei einer eGFR von 45 bzw. 15 im Vergleich zu 95 ml/min/1.73m² bei 1.22 bzw. 2.06) und der Albuminurie (HR 1.5 bzw. 2.28 bei einem Albumin/Kreatininquotienten (ACR) im Spontanharn von 30 bzw. 300 vs. 5 mg/g) bestimmt (Matsushita K; Lancet Diabetes Endocrinol 2017; 5:718).

Eine antihypertensive Therapie reduziert, vor allem in frühen CKD-Stadien, signifikant die Ereignisrate (Mann JF; Ann Intern Med 2001; 134:629), der optimale Zielblutdruck ist allerdings unklar. Multimorbide niereninsuffiziente Patienten leiden häufig an Begleit­erkrankungen, bei deren Vorliegen vor einem aggressiven Therapieschema gewarnt wird (Vidal-Petiot E; Lancet 2016; 388:2142), weil ein j-förmiger Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Ereignissen und dem arteriellen Blutdruck vermutet wird.

Leider gibt es nur wenige randomisierte, prospektive Interventionsstudien, die Effizienz und Sicherheit von zwei unterschiedlichen Blutdruckzielwerten evaluiert haben. Manche davon haben Patienten mit CKD ausgeschlossen (Benavente OR; Lancet 2013; 382:507; Cushman WC; N Engl J Med 2010; 362:1575), andere, oft mit einem primär renalen Endpunkt, waren zu klein oder zu kurz, um eine sichere Aussage über kardiovaskuläre Auswirkungen zu erlauben (Klahr S; N Engl J Med 1994; 330:877; Wright JT Jr; JAMA 2002; 288:2421).